Para tener en cuenta

La información es proporcionada solo con fines informativos y no debe ser usada con fines de diagnóstico o tratamiento. Además no debe sustituirse para diagnóstico y tratamiento profesional. No soy oftalmologa, solo presento noticias e informes que no suplantan la información del medico profesional.

jueves, 5 de agosto de 2010

RETINOPATIA SOLAR, BREVE INFORMACION

El término retinopatía solar, quemadura por eclipse o retinitis foveomacular, se refiere a una específica y poco frecuente lesión macular que ocurre tras contemplar un eclipse solar con escasa o ninguna protección.

Imagen: puesta de sol

El eclipse solar es un fenómeno geofísico, que se produce cuando la luna se interpone entre el sol y la tierra, en un período regular de tiempo.
El daño retiniano es el riesgo más peligroso que ocurre al exponerse a un eclipse, pero no están bien establecidos los mecanismos por lo que se produce.

La retina es el sitio usual de lesión y es el punto más sensible a las longitudes de onda entre 440 a 500 nm (luz azul) que genera una reacción fotoquímica destructiva.

Algunos estudios plantean que esta luz es responsable de la ceguera por eclipse. Basado en el espectro visible las longitudes de ondas más cercanas al infrarrojo, son altamente absorbidas por los medios oculares, impiden la llegada de dichos rayos a la retina. Sin embargo, no ocurre así en el lado contrario del espectro y las radiaciones más próximas al ultravioleta aún cuando son detenidas en parte por la córnea y el cristalino llegan en mayor o menor grado a la retina y coroides.

Otros refieren que las radiaciones infrarrojas ni ultravioletas contribuyen en gran cuantía a este daño; ya que la reducción rápida por la absorción del cristalino y la baja energía de los fotones son incapaces de producir daño fotoquímico.

La energía solar produce una elevación de la temperatura de 4°C, bien por debajo del incremento en 10-20°C necesarios para producir foto coagulación térmica retiniana. Este aumento de la temperatura puede desencadenar daños fotoquímicos a las células receptoras de la retina. De ahí que el principal mecanismo de origen de la retinitis solar es el daño fotoquímico a los fotorreceptores.

El ojo se protege por un sistema antioxidante muy eficiente. Después de las edades medias ocurre un decremento en la producción de antioxidantes. Al mismo tiempo; los pigmentos protectores como la melanina, que absorben la radiación solar y disipan esta energía, son modificados por procesos químicos.

Se realizó un estudio de casos controles con ratas albinas, expuestas a condiciones de eclipse, donde se analizó la fragmentación del ADN en las secciones de la retina, lo cual reveló apoptosis neuronal de las células retiniales ganglionares así como también respuestas glio-vasculares.

El deterioro visual permanente puede explicarse por la apoptosis celular que es irreversible. Los síntomas clínicos transitorios pudieran producirse por la activación de células no neuronales como las células endoteliales y las gliales.

Los daños ocasionados por la observación del sol durante el fenómeno, están en relación con factores generales tales como: la época del año, la altura relativa del sol, el grado (parcial, anular o total), la presencia y cantidad de nubes, el tiempo dedicado por el espectador a la observación, las zonas donde la capa de ozono está reducida y el acceso e interpretación de las actividades de difusión sobre las medidas preventivas.

También intervienen algunos aspectos particulares como el grado de ametropía del observador y otras características de su aparato visual .Los pacientes operados de catarata, con distrofia de la retina y albinismo, tienen mayor riesgo de retinopatía solar; al igual que los que toman medicamentos fotosensibles.

La sintomatología se presenta de forma súbita, las manifestaciones de lesión ocular aparecen durante las primeras 72 horas. Los síntomas comunes referidos son cefalea, visión borrosa o disminución de la visión, fotofobia, escotoma central y cromatopsia.

No hay predominio de sexo en esta patología y el rango de edad en que aparece con mayor frecuencia es entre 15 y 45 años. La afectación suele ser unilateral, por ser una visión de detalles es frecuente que el individuo que observa, lo haga con su ojo dominante. Esta enfermedad predomina en pacientes amétropes.

El tiempo de exposición al eclipse varia desde pocos segundos hasta 20 minutos, depende de la resistencia ocular individual para tolerar los efectos de las radiaciones.

En el estudio oftalmológico se determina las diferentes lesiones que se producen en la retina. En los casos leves pueden ser pocos o no existir cambios maculares. Mediante el fondo de ojo se clasifica la retinitis en estadio I: cuando hay presencia de una mancha central, amarilla, en el área fóveas o parafoveal; estadio II: a la lesión inicial se adiciona un eritema concéntrico de gran intensidad, alrededor de la mancha, el cual disminuye hacia la periferia de la mácula. En el estadio III se visualiza un óvalo negro o rojizo, a nivel de la fóvea o parafoveal, sólido, pigmentado, semejante a un hueco macular lamelar; el cual puede permanecer hasta 8 meses de transcurrido el eclipse.

La agudeza visual, en las fases iniciales después de la exposición se altera, varía desde 20/40 hasta 20/200. En los 6 meses siguientes, se aprecia mejoría de la misma en la mayoría de los pacientes. Sólo aquellos que tienen lesiones más severas permanecen con escotoma central o para central que les dificulta la lectura y labores que requieren gran esfuerzo visual. Estos escotomas con el transcurso del tiempo disminuyen o el paciente aprende a fijar la vista de forma excéntrica.

La angiografía fluorescénica es una prueba que muestra los defectos en la transmisión del epitelio pigmentario retiniano subfoveal, correspondiente al agujero lamelar.

El electrorretinograma multifocal constituye otra prueba para el análisis de la función de la mácula, permite confirmar la maculopatía residual y sobretodo cuantificar el déficit foveal.

También se producen cambios en las tres capas de la membrana lagrimal, las capas lípidas y mucosa se recuperan de forma espontánea, no ocurre así con la capa acuosa que puede permanecer patológica.

Mediante la tomografía óptica se determinan variaciones en la intensidad de la reflectividad del epitelio pigmentario retiniano que persisten hasta un año después de la ocurrencia del eclipse.

Algunas variantes de tratamiento como los esteroides y antiinflamatorios (tópicos y sistémicos) se aplican para mejorar la agudeza visual. Una vez que se produce la enfermedad muchos autores plantean que no requiere de medicación.

El método más eficaz para la retinopatía foveomacular es la prevención a través del uso de filtros solares capaces de absorber las radiaciones infrarrojas y ultravioletas.

Fuente: http://www.revistaciencias.com/

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Cuando se apaga la luz. Mi historia con Maculopatia

Cuando se apaga la luz. Mi historia con Maculopatia
No soy escritora, ni pretendo serlo, solo tuve la necesidad de dar un mensaje de aliento, dejar palabras positivas e informar, porque ese es el objetivo que tengo muy fuerte.Una enfermedad sea cual sea, puede vivirse de dos maneras: sentado lamentándose por lo que no se tiene o seguir adelante afrontando lo que nos tocó. Mi historia es simple, sencilla, pero escrita con el corazón.Estoy convencida que si sale de nuestro interior seguramente será suficiente para que te emocione, te movilice, te lleve a tomar la vida con otra mirada.Seguir siempre y a pesar de caer, ¡volver a levantarse! “Lo esencial es invisible a los ojos, solo se ve con el corazón…”