Para tener en cuenta

La información es proporcionada solo con fines informativos y no debe ser usada con fines de diagnóstico o tratamiento. Además no debe sustituirse para diagnóstico y tratamiento profesional. No soy oftalmologa, solo presento noticias e informes que no suplantan la información del medico profesional.

jueves, 31 de enero de 2013

VIDEO JUEGOS USANDO EL OJO VAGO...

Practicar con video juegos usando el ojo vago puede mejorar de forma sustancial las funciones visuales. Así lo señala un estudio realizado por investigadores de la Escuela de Optometría y el Instituto de Neurociencia de la Universidad de California. Losautores del estudio cuantificaron los límites y la plasticidad visual inducida por los video juegos y aunque reconocen las limitaciones del estudio, sugieren que este tipo de actividad realizada de una manera controlada podría proporcionar importantes avances para el tratamiento del ojo vago (ambliopía) o quizá de otras disfunciones asociadas a la corteza visual del cerebro.
El estudio se realizó en 20 adultos afectados de amblilopía, sin enfermedades oculares manifiestas. Utilizaron el ojo vago con videojuegos, tanto de acción como de no acción, por un periodo corto de tiempo (entre 40 y 80 horas a una tasa de 2 horas diarias).

En el estudio publicado recientemente en la revista PloS Biology los autores apuntan que “de forma general se ha creído que la ambliopía en adultos es irreversible más allá del periodo sensitivo del desarrollo cerebral en la infancia, aunque estudios en humanos y roedores han sugerido que el cerebro ambliopónico conserva un cierto grado de plasticidad” y afirman que “los video juegos pueden incluir elementos esenciales para el entrenamiento activo de la visión y estimular la función”.
Aunque los resultados documentan la estimulación de la plasticidad visual a través del entrenamiento con video juegos y muestran signos de cuáles son los niveles de procesamiento en el cortex visual que son modificados, el mecanismo neural no está aún claro. En la investigación se observa también que practicar con video juegos da lugar a un aumento sustancial en la habilidad de extraer información visual sin un entrenamiento dirigido específico. Sin embargo, es destacable que, tal y como los propios autores afirman, se requiere el estudio de más casos y que los efectos del tratamiento pueden variar de individuo a individuo.
De investigaciones previas se sabe que jugar a video juegos que no son de acción durante 30h es inefectivo en aumentar la función de atención en participantes con visión normal. Li y sus colaboradores han demostrado que no sólo los juegos de acción sino también los que no son de acción podrían ser efectivos en mejorar la visión espacial de pacientes con ambliopía. Aunque reconocen que los juegos donde no se manifiesta una acción intensa, no imponen la misma presión en el jugador para responder a objetivos que aparecen de forma repentina en el campo de visión o para seguir rápidamente objetos en movimiento.
Qué es la ambliopía y cuál es su tratamiento
Situaciones anormales de la visión durante el periodo sensitivo del desarrollo interrumpen el circuito neuronal en el cortex visual, pudiendo resultar en una visión espacial dañada o ambliopía. La ambliopía es la causa más frecuente de pérdida visual permanente en los niños. Está definida principalmente por una disminución de la agudeza visual, pudiendo afectar a uno o a los dos ojos y suele venir dada por periodos prolongados de eliminación de la visión. Roger W. Li y sus colaboradores midieron parámetros de agudeza visual, de agudeza posicional y atención espacial tras la exposición a video juegos en un grupo de adultos afectados por ambliopía y encontraron que existe una tendencia a recobrar la visión mucho más rápido de lo esperado según los resultados obtenidos en las terapias convencionales realizadas durante la infancia.
El tratamiento de la ambliopía en adultos ha recibido recientemente una considerable atención desde que se introdujeran técnicas de aprendizaje perceptivo, el cual se basa en que la exposición prolongada a determinados estímulos modifica la manera en que los sistemas sensoriales son procesados de una forma más o menos duradera. Ha habido diferentes intentos de tratamientos físicos de la ambliopía, como son inyecciones subcutáneas de estricnina (droga que estimula el sistema nervioso), estimulaciones eléctricas, flashes de luces rojas y azules o incluso estimulación magnética intracraneal, pero no todos estos acercamientos tienen las evidencias clínicas necesarias para corroborar su reproductibilidad. Este estudio basado en los efectos de los video juegos, a pesar de las limitaciones en el número y características heterogéneas de los participantes, puede ser considerado como un ensayo piloto que proporciona nuevas vías de entendimiento hacia cómo este tipo de actividad podría agudizar la función visual en adultos con ambliopía.
Roger W. Li, Charli Ngo, Jennie Nguyen, Dennis M. Levi. 2011. Video-game play induces plasticity in the visual system of adults with amblyopia. PLoS Biology. 9(8): e1001135 Doi: 10.1371/journal.pbio.1001135
Noticia publicada para el Máster de la UNED Periodismo Científico y Comunicación Científica.

miércoles, 30 de enero de 2013


Un investigador japonés logra un cultivo de retina en laboratorio


El doctor Yoshiki Sasai, director del grupo de organogénesis y neurogénesis del Centro Riken de Biología del Desarrollo de Kobe (Japón), ha conseguido realizar un cultivo ocular, que un grupo de células madre formen una retina en una placa de laborario, un avance del que podrían beneficiarse millones de personas que tienen degeneración macular, retinosis pigmentaria y glaucoma.

Sasai explica en un artículo en el número de enero de la revista 'Investigaciones Científicas' la técnica por la que ha conseguido el desarrollo de una retina en una placa de cultivo a partir de células madre embrionarias.

"Pusimos una sola capa de células madre embrionarias de ratón en una placa de cultivo, junto con células 'cebadoras', las cuales transmiten señales químicas que promueven la maduración de las células madre mas allá de su estado embrionario. Aunque sabíamos que la lámina plana en cuestión no replicaba el contorno tridimensional de los órganos humanos, queríamos averiguar si la propia señalización química de las células bastaba para inducirlas a generar los tipos neuronales especiales que caracterizan el desarrollo temprano del ojo", indica el científico.

En 2005 el equipo de Sasai inventó un método que permitía a las células madre flotar en una solución de cultivo y superar las restricciones bidimensinoales que imponen las técnicas de laboratorio.

Así, suspendieron células dispersas sobre una "minúscula cantidad de medio líquido en pocillos de una placa de laboratorio". Las células comenzaron a unirse a sus compañeras de pocillo, a enviarse señales, y al cabo de cuatro días "se organizaron espontáneamente en una esfera hueca de una monocapa de células, un neuroepitelio".

"En el embrión, las células neuroepiteliales terminan formando estructuras cerebrales específicas tras recibir señales químicas que provienen del exterior celular. Una de esas señales insta el desarrollo del diencéfalo, que más tarde da a lugar a la retina", añade.

El profesor Sasai concluye que "nuestro trabajo aún no ha terminado. Todavía desconocemos el mecanismo de formación del cáliz óptico". Sin embargo, la técnica desarrollada por el doctor japonés tiene un gran valor en la investigación básica.

Poder crear retinas artificiales permitiría investigar la patología de las enfermedades comunes del ojo y poder llegar a desarrollar medicamentos y terapias génicas que podrían revertir la degeneración de la retina.

martes, 29 de enero de 2013

LENTES DE CONTACTO, RECOMENDACIONES...



 

·                     Ojo seco. Los ojos secos pueden ser causados por condiciones ambientales. Si se está en un lugar de baja humedad o con aire acondicionado, es más probable que se tengan molestias de ojo seco. Use el lubricante para lentes de contacto tanto como sea necesario.

·                     Polvo. Las partículas de polvo se notan más al usar lentes de contacto porque pueden quedarse atrapadas abajo del lente. Si sus ojos se ponen rojos y se sienten incómodos, quítese los lentes y lávelos; lave el ojo con gotas humectantes y cuando sienta que está limpio, ponga los lentes nuevamente.

·                     Exposición al arco de soldar. Hay historias acerca de que los lentes se “fusionan” a los ojos de los soldadores. Pero eso nunca ha pasado. Sin embargo el arco de soldar puede causar otro tipo de daño. Si no usa lentes de protección cuando trabaja con soldadura, mejor quítese los lentes antes de que los ojos se inflamen. La inflamación generalmente es una reacción tardía. Si no hay reacción en 24 horas, puede reinsertar los lentes de contacto. Si los síntomas se desarrollan, consulte al médico.

·                     Pérdida de lentes. Si teme haber perdido los lentes de contacto, primero revise su ojo. El lente puede haberse movido hacia la conjuntiva y quedar atrapado bajo el párpado superior. Si es así, muévalo al centro cuidadosamente. Si no está dentro del ojo puede estar en la ropa o en el piso. Cuando lo encuentre límpielo y busque si está dañado. Si no está roto puede rehidratarse y usarse nuevamente. Solo remójelo por lo menos cuatro horas antes de intentar ponerlo nuevamente. Si no se siente cómodo, es mejor cambiarlo por uno nuevo.


Referencia
 

·                     Anshel, J. (1999) Smart Medicine for Your Eyes, New York: Avery Publishing Group.


 

lunes, 28 de enero de 2013

SOLO VE EN BLANCO Y NEGRO...

El piso de su casa en Barcelona es rojo, para que suene grave. La habitación donde duerme está en blanco y negro, así no suena y logra descansar tranquilo. La escalera tiene tonos anaranjados y rojos que le van dando semitonos a medida que sube cada escalón. Neil Harbisson pintó su casa para poder oírla como más le gusta. Pero antes de eso, pasaron muchas cosas.
Imagen: NEIL HARBISSON CON UN DISPOSITIVO PARA PERCIBIR COLORES...
Neil Harbisson nació en Gran Bretaña con una condición visual llamada acromatopsia, que no le permite percibir los colores. Sólo ve en blanco y negro. De profesión artista plástico, en su paso por la universidad asistió a una conferencia de cibernética que le cambió la vida. Allí vio cómo la tecnología podía ser usada para expandir los sentidos y con la ayuda de un compañero creó el ojo electrónico (eyeborg) que tiene ubicado a presión en su nuca. Éste le permite percibir a través del cráneo frecuencias de luz en forma de frecuencias audibles y así interpretarlas en una escala de colores. Lo que detecta el ojo electrónico es la frecuencia de la onda lumínica. Así, Harbisson es un ser formado por materia viva y dispositivos electrónicos, es decir, un organismo cibernético o ciborg. “El del ojo electrónico es un lenguaje totalmente nuevo que tuve que ir aprendiendo. Las primeras semanas tuve fuertes dolores de cabeza porque era mucha información de golpe, luego mi cuerpo y mi cerebro se acostumbraron a escuchar colores constantemente”, describe el joven que no elige su vestimenta por sus colores sino por cómo combinan.
Parte de mí
En el año 2004 se convirtió en el primer ciudadano ciborg del mundo reconocido como tal por un gobierno. “En el Reino Unido no puedes aparecer en la foto del pasaporte con un dispositivo electrónico. Yo argumenté que el eyeborg no era un aparato electrónico sino una parte de mi cuerpo, luego de largos meses de trámites y burocracia aceptaron mi explicación”, dice Harbisson que hace dos años creó la Fundación Cyborg, donde se realizan investigaciones y colaboraciones con universidades para crear tecnología con el fin de extender los sentidos humanos.
En una conferencia dijo recientemente que cuando comenzó a sentir en colores experimentó que el software y su cerebro estaban unidos. ¿Puede explicarlo?
Yo uso la cibernética como parte de mi organismo, no sólo porque llevo un elemento incorporado en la cabeza, sino también porque el software y mi cerebro se han unido y han creado un nuevo sentido. Me siento en una situación muy difícil de explicar ya que considero al ojo electrónico una parte de mi cuerpo y una extensión de mis sentidos. Es un sentimiento que cuesta explicar si no lo experimentas. Yo no siento la diferencia entre software y cerebro, es una sensación muy profunda.
¿Tiene un límite cuando piensa en seguir incorporando tecnología en su cuerpo?
No hay que tener límites generales, cada uno tiene que pensar en los suyos. Los míos se fueron corriendo. Mi objetivo era poder percibir los colores como lo hacían los humanos, pero llegué ahí y ahora voy por las frecuencias que exceden el oído de las personas. Se puede ampliar la percepción de ultrasonidos y de infrasonidos como muchos animales.
¿Cómo imagina que seguirá avanzando el desarrollo de la tecnología al servicio del cuerpo humano?
Los sentidos que tenemos hasta ahora los tenemos desde el vientre de nuestra madre. Con la cibernética podremos seguir evolucionando a lo largo de toda la vida. Llegan muchas consultas a la fundación de niños que ya están experimentando con extensiones cibernéticas a la espera de ser mayores de edad. Para ellos es natural pensarlo, por lo que será cada vez más común ver ciborgs. Hay sentidos humanos que se sobrepasan. El cuerpo humano tiene límites, pero con la tecnología no hay límites. Es al revés de la edad biológica donde hacerse mayor implica ir perdiendo los sentidos.
En su Fundación Cyborg reciben consultas de personas que quieren extender alguno de sus sentidos, pero también críticas que sostienen que lo que hacen está en contra de la naturaleza humana. ¿Cuál es su opinión?
Me parece algo justamente muy humano que queramos estar más tiempo en la Tierra y con los sentidos más abiertos. Muchas personas ven la unión entre tecnología y cuerpo humano como algo malo, y las películas la han ido mostrando como algo peligroso. Pero estamos acercándonos a la naturaleza y no alejándonos. Estamos ampliando nuestros sentidos al nivel de otras especies animales como la percepción ultravioleta de los pájaros o los campos electromagnéticos de los tiburones. Yo ahora puedo escuchar sonidos a través del hueso y eso es algo que los delfines pueden hacer.
El hombre que escucha 360 semitonos traducidos en colores ya consiguió financiamiento para someterse a una operación que le permitirá integrar el ojo electrónico al cráneo y que lo dotará de más inteligencia artificial para seguir expandiendo sus sentidos. Sin duda, con el avance científico-tecnológico veremos cada vez más personas atraídas por mejorar o extender sus capacidades a través de implantes cibernéticos, lo que impulsará también nuevos debates de índole religioso, ético y filosófico, nuevas leyes y, quizá, hasta un nuevo concepto sobre lo que significa ser humano.
Publicado en la edición impresa de La Nación Revista el domingo 30 de diciembre de 2012. Autora: Martina Rua. Foto: Dan Wilton/The Red Bulletin.

 

domingo, 27 de enero de 2013

ENFERMEDAD DE COATS


Vasculopatía exudativa retiniana (enfermedad de Coats). La importancia de la terapia combinada

Estero Serrano de la Cruz H, López Mesa I, Fernández Ruiz AJ , Halaoui Z . Servicio de Oftalmología. Hospital General Universitario de Ciudad Real.

RESUMEN

La enfermedad de Coats fue descrita por primera vez por George Coats en el año 1908 como una vasculopatía exudativa retiniana idiopática que se presenta típicamente en la primera década de vida.

El tratamiento de la enfermedad de Coats atiende a un amplio abanico de posibilidades. El avance más reciente ha sido el uso de los agentes anti VEGF intravitreos, como el bevazizumab, que han demostrado la regresión de vasos anormales y la reducción del edema macular, estabilizando e incluso mejorando la agudeza visual.

INTRODUCCIÓN

La enfermedad de Coats o telangiectasias retinianas idiopáticas1 aparece como una vasculopatía exudativa retiniana que se presenta como un proceso unilateral afectando principalmente a varones jóvenes2. Hay dos procesos patológicos evidentes en la enfermedad de Coats. El primero consiste en una ruptura de la barrera hemato-retiniana a nivel del endotelio que causa extravasación de plasma y engrosamiento de la pared vascular. El segundo consiste en la presencia de pericitos anormales y células endoteliales en los vasos retinianos que consecuentemente degeneran causando vasculatura retiniana anormal. También podría estar relacionada con la mutación en el gen NDP cuya proteína producto sería indispensable en la vasculogénesis retiniana3. El diagnostico es principalmente clínico tras la visualización de signos oftalmológicos en fondo de ojo y angiográfico (caracterizándose por la aparición de exudados subretinianos lipídicos, envainamiento vascular, telangiectasias, dilataciones aneurismáticas de los vasos retinianos y ocasionalmente neovascularización).

Todo ello se traduce en un deterioro progresivo de la función visual pudiendo aparecer en casos más extremos desprendimiento de retina exudativo, ptisis bulbi, glaucoma neovascular, membrana epirretiniana o rubeosis de iris4.

En cuanto al diagnóstico diferencial en niños se debe plantear principalmente con el retinoblastoma5 y en adultos con el desprendimiento de retina exudativo y con enfermedades infecciosas como las producidas por Toxoplasma, Citomegalovirus y Toxocara.

 

PRESENTACION DEL CASO

Paciente de 31 años de edad que consulta por disminución de agudeza visual (AV) y metamorfopsia en ojo izquierdo (OI) de meses de evolución. A la exploración destaca una mejora de agudeza visual corregida (MAVC): Ojo derecho (OD): 1 OI: 0.05.

Fondo de ojo: OD: Normal. OI: Placas de exudación en zona temporal con telangiectasias periféricas (Figura 1a), vasos envainados y atrofia retiniana en periferia temporal.

En la angiografía con fluoresceína (AFG) del OI aparece hiperfluorescencia precoz en vasos de aspecto telangiectasicos.

Tras el diagnostico de Coats del adulto se comienza tratamiento con terapia fotodinámica (TFD en adelante) y láser Argón (LA en adelante ) (Figura 1b) con un periodo de espera entre ambos de un mes apreciándose discreta mejoría en la agudeza visual (MAVC 0.15).

 


Figura 1. a) Exudados lipídicos circinados subretinianos.



1.b) Impactos de Láser Argón en exudados

El paciente se mantuvo estable hasta 7 meses después momento en el cual empeora visión decidiéndose iniciar tratamiento con triamcinolona intravitrea en dos ocasiones apreciándose mejoría con una MAVC de0.3, 0.5 y 0.6 en sucesivas visitas, observándose la presencia de un leve engrosamiento macular en la tomografía por coherencia óptica (OCT en adelante).

Dos años y medio después aparece empeoramiento sintomático (MAVC: 0.3)

En la OCT continua el edema macular (Figura 2a).

Se inicia tratamiento con bevazizumab intravitreo repitiéndose a los dos años.

Actualmente el paciente cuenta con MAVC: 0.4 desapareciendo prácticamente por completo el edema macular. (Figura 2b).



Figura 2. a) Edema macular en OCT (observese la acumulación de liquido con pérdida de la depresión foveal).

 

2 . b) Mínimo edema macular residual tras bevazizumab intravitreo.

DISCUSION

En cuanto al tratamiento hay un amplio espectro que comprende desde el seguimiento cuando la visión no está amenazada, hasta los tratamientos tradicionales donde se trata de destruir y obliterar los vasos telangiectásicos como la crioterapia (más efectiva en lesiones de extrema periferia), o la más comúnmente utilizada fotocoagulación con láser Argón (Figura 1b).

Existen nuevos tratamientos que tienen la ventaja de ser más efectivos al ir dirigidos contra la vasculatura patológica respetando la retina sana como la TFD o las inyecciones intravitreas de sustancias que reducen la exudación y aumentan la tasa de absorción del liquido subretiniano como la triamcinolona o que actúan a nivel antiangiogénico impidiendo la aparición de neovasos como el bevazizumab6 ,anticuerpo monoclonal humanizado dirigido contra proteínas especificas del factor de crecimiento endotelial. Estos últimos se presentan como buenas opciones de tratamiento en la enfermedad que afecta a la zona foveal. En casos más graves se puede recurrir a la vitrectomía más endoláser o a la enucleación.

No existe establecido un tratamiento estandarizado por categorías según la clasificación de Shields7 (1.Telangiectasias retinianas; 2.Telangiectasias+exudación A:Extrafoveal,B:foveal; 3.Desprendimiento de retina exudativo A:Subtotal,B:Total; 4.Desprendimiento total y glaucoma secundario; 5.Estadio terminal.),no obstante se debe tener en cuenta que cuando las alteraciones vasculares se encuentran cercanas al área macular se prefieren terapias que no dañen el tejido sano como la TFD o las inyecciones de triamcinolona y bevacizumab, dejando el LA para áreas exudativas mas periféricas. Con la TFD existe el riesgo de originar un aumento de la exudación inicialmente para después remitir y dejar un efecto duradero de hasta un año. Con los fármacos intravitreos no aparece esta reacción pero se necesitan inyecciones repetidas con el riesgo de endoftalmitis, fibrosis vitreorretiniana y desprendimiento de retina traccional que eso conlleva.

Es por todo esto, que muchos artículos avalan la eficacia de terapias combinadas.8, 9.

CONCLUSION

La mayoría de artículos y nuestra experiencia personal recalcan la eficacia de terapias combinadas como las que han sido utilizadas en el casos clínico presentado destacando que:

-La combinación de TFD y fotocoagulación con LA mejoran la AV siendo este efecto potenciado por la triamcinolona, la cual al ser un potente corticoide disminuye la reacción paradójica que origina la TFD y aumenta la tasa de absorción de los exudados retinianos.

-El tratamiento con bevazizumab intravitreo mejora significativamente la agudeza visual y puede disminuir el edema macular (Figura 2b), no obstante cuenta con el inconveniente de la necesidad de inyecciones repetidas sin observarse una alta tasa de efectos secundarios relevantes.

BIBLIOGRAFÍA

1 Cahil M, O’Keefe M, Acheson R, Mulvihill A, Wallace D, Mooney D. Classification of the spectrum of Coats’disease as subtypes of idiopathic retinal telangiectasis with exudation. Acta Ophthalmol Scand. 2001 Dec; 79(6): 596-602.

2 Pukhraj R, Ekta R, Mahesh U, Tarun S. Coat’s disease: An Indian perspective. Indian J Ophthalmol 2010; 58(2): 119-24.

3 Black GC, Perveen R, Bonshek R, Cahill M, Clayton-Smith J, Lloyd IC, et al. Coats’ disease of the retina (unilateral retinal telangiectasis) caused by somatic mutation in the NDP gene: a role for norrin in retinal angiogenesis. Hum Mol Genet. 1999; 8(11):2031-5

Smithen LM, Brown GC, Bruckler AJ, YAnnuzzi LA, Klais CM, Spaide RF. Coats disease diagnosed in adulthood. Ophthalmology 2005; 112(6): 1072-8.

Cheng KP, Hiles DA, Biglan AW. The differential diagnosis of leukokoria. Pediatric annals. 1990;19(6):376-83, 86.

6 Goel N, Kumar V et al. Role of intrvitreal bevacizumab in adult onset Coats disease. Int Ophthalmol 2011; 31(3): 183-90.

7 Vazquez Pulido N, Laliena Santamaria JL, Del Buey Sayas MA, Burdeus Gomez R, Osan Tello M. Enfermedad de Coats recidivante diagnosticada en sujeto adulto. Arch soc esp Oftalmol 2007; 82: 557.

8 Kim J, Park KH, Woo SJ. Combined photodynamic therapy and intravitreal bevacizumab injection for the treatment of adult Coats disease: a case report. Korean J Ophthalmol 2010; 24(6): 374-6.

9 Böhm MR, Uhlig CE.Use of intravitreal triamcinolone and bevacizumab in Coats’disease with central macular edema. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2011 Feb 12.
FUENTE: http://apuntes.hgucr.es/2013/01/17/vasculopatia-exudativa-retiniana-enfermedad-de-coats-la-importancia-de-la-terapia-combinada/

sábado, 26 de enero de 2013

TERAPIA GENICA, CELULAS MADRES Y...


La retinosis pigmentaria es una patología ocular provocada por factores genéticos, estos errores en el adn causan el deterioro de los fotorreceptores (conos y bastones) hasta conseguir la apotopsis celular (muerte celular)

El tipo de herencia genética se divide en autosomica dominante, autosomica recesiva, y ligada al cromosoma x.

Gran parte de estas herencias parten de una posible consanguinidad entre familias.

Se cree que mas de 100 genes pueden estar implicados en la rp, pero también existen mas de 450 mutaciones, que son diferentes versiones del error genético en la escritura del adn.

Se conocen 7 tipos de retinosis pigmentaria, aunque el mas común se le llama retinosis pigmentaria típica.

Pero luego se conocen mas de 70 síndromes, así les llamamos cuando la retinosis pigmentaria se acompaña de otras patologías, por ejemplo síndrome de usher, sordera y rp, que es uno de los mas comunes.

Ahora bien, dejando estos conceptos muy básicos claros, podemos hablar de los distintos enfoques que se están buscando para frenar la retinosis pigmentaria.

Lo mas importante de todo es distinguir entre trabajar a nivel celular o a nivel genético.

Cuando hablamos de nivel celular nos referimos a todas las células que pueden existir dentro del ojo. Las mas conocidas son las células fotorreceptores, que son los conos y los bastones. Se están llevando a cabo tres enfoques en este sentido:

1 implantes de células madres embrionarias derivadas
2 implantes de células madres pluripotentes inducidas
3 implantes de células fotorreceptores.


1 Las células madres obtenidas de un embrión humano tiene la capacidad de ser pluripotentes y así conseguir el tipo de célula que nosotros queramos, ahora mismo están implantando en muchas personas células de tejido epitelial retiniano, con esto se pretende evitar el deterioro de los conos y los bastones para patologías como el stargardt y la degeneración macular asociada a la edad.
Con esta técnica se consigue reemplazar la célula en mal estado poniendo encima la nueva, esta ultima engancha y coge su sitio.


Las células de tejido epitelial retiniano aun no han sido implantadas en pacientes con retinosis pigmentaria. Aunque Advanced cell technology lo incluía en su programa.

2 Las células madres IPS son mucho mejores porque no se obtiene de un embrión humano,sino que se pueden obtener del tejido del propio paciente, y a través de una técnica creada por Yamanaka, conseguiríamos una célula embrionaria pluripotente, y acto seguido la haríamos en la que quisiéramos.

En Japón empezarían en Abril a implantar este tipo de células para tratar la degeneración macular en 6 pacientes.

3 Robin Ali esta trabajando en una técnica para implantar directamente en los pacientes las células receptoras, esto seria un gran avance ya que conseguiría restaurar completamente la visión en personas afectadas por la retinosis u otras patologías similares.

Ahora, dejando claro los enfoques en implantes de células, la pregunta que siempre me hice es la siguiente, ¿ Cuanto tiempo podrán resistir estos implantes de células ante el avance de la retinosis pigmentaria?

Porque no debemos olvidar que la retinosis pigmentaria esta presente en nuestros genes, por lo tanto aunque restaurásemos completamente nuestra visión, la enfermedad sigue ahí, quizás le lleve otra vez mucho tiempo en conseguir afectar nuestra vista, pero esta claro que seria una buena solución aunque fuera un tratamiento crónico.

¿Que es la terapia génica? Pues bien, ya que la retinosis pigmentaria es una patología genética, a través de estas terapias se intenta corregir el gen defectuoso y reemplazarlo por el gen correcto.

Se utiliza un adenovirus, o lo que es lo mismo un virus amaestrado, que infecta el código genético de nuestro adn y modifica la expresión errónea de nuestro gen, corrigiéndola por la correcta.

Dicho así suena muy simple, pero es de lo mas complejo a lo que se ha enfrentado la medicina desde que fue inventada como tal, y es una de las vías que se integran en la llamada medicina re-generativa.

La retinosis pigmentaria como ya dije ayer, puede estar relacionada con al menos 50 genes, en donde 10 genes están archi estudiadisimos, pero dentro del grupo de los genes podríamos poner un subgrupo que llamaríamos “mutaciones”, lo cual complica mucho las cosas.

Oficialmente se conocen 450 mutaciones, pero decir que se conocen, no significa que sepan crear un adenovirus para todas ellas…ojala fuera así. Significa en gran parte de ellas que las tiene registradas porque aparecen en los exámenes genéticos de los pacientes con rp, allí se va creando una lista con todas las variaciones, y tratan de estudiar y ensayar en las variaciones mas típicas.

Dejando claro el tema de genes y mutaciones, suponiendo que tengamos una retinosis típica, en donde estuviera afectado un gen muy concreto podríamos empezar a aplicar la terapia génica.

La retinosis pigmentaria ligada al cromosoma x es la mejor candidata para emplear esa técnica, ya que es mas “sencilla” por decirlo de alguna manera. Ahora mismo se está muy cerca de empezar a ensayar en seres humanos tras los buenos resultados obtenidos en la amaurosis congénita de leber.

Los dos médicos que aparecen ahora mismo en la foto de mi perfil son los que estarían elaborando dicha terapia génica para la retinosis pigmentaria ligada al cromosoma x.

Las ventajas de esta terapia son ahora mismo el final de la enfermedad tal y como la sufríamos, de tal manera que si un gen mal expresado provocaba el exceso o defecto en la producción de una proteína, al corregir el error genético dicho fallo desaparece inmediatamente.

Imaginaros que estos dos señores corrigieran en un futuro no muy lejano la expresión incorrecta de un gen que provoca la aparición del pigmento en las células receptoras, y que a la larga produce la muerte de dicha célula. Estaríamos diciendo que la enfermedad ademas de no avanzar dejaría de existir. Eso seria grandioso, verdad?

La única parte mala de esta terapia es que no es capaz de regenerar las células que ya estaban afectadas en mayor o menor grado. La terapia génica para explicarme de una forma simple es como un antivirus del ordenador, mi antivirus posee una base de datos con los virus malos que existen en el mercado. Yo escaneo mi ordenador y si encuentro un virus lo borro para que no afecta mas a mi pc, pero los archivos corruptos ya no puedo recuperarlos.

Lo mismo ocurre con esta terapia, de momento sabemos que es segura y eficaz, que seria duradera para el resto de nuestra vida, ya que la retinosis pigmentaria no aparecería jamas en nuestra retina, pero deberíamos seguir conviviendo con la parte que ya fue afectada por dicho mal.

Todos sabemos que las patologías oculares neuro-degenerativas, bien sea por fallo genético, por la edad, o por otro tipo de causas ahora irremediables, nos llevan a buscar maneras de luchar contra ellas.

En el campo de la investigación se ha probado, y se sigue probando, controla, frenar, y curar esa enfermedad. Sea Stargardt, degeneración macular seca o húmeda, sea amaurosis congénita de leber, o la retinosis pigmentaria, que son las cuatro principales causantes de ceguera en el mundo.

La cuestión es, que ahora mismo, las células madres son la manera mas asequible y directa que hay para tratar estas patologías incapacitantes. No debemos olvidar que para investigar, hay que invertir, y las grandes empresas farmacéuticas y biotecnologicas, llevan invirtiendo mucho dinero hace varios años. Las células madres, como lo seria para “Stem cells” o “Advanced Cell Technology”, podrían ser en un futuro muy cercano, la manera de recuperar esa inversión y empezar a ganar dinero.

Tanto sea las que se están probando, las de tejido epitelial retiniano, como las futuras IPS, y mas adelante quizás las propias células receptoras, los pacientes conseguiríamos una calidad de vida que marcaría la diferencia. Pero, todavía no sabemos cuanto tiempo durara ese efecto renovador en la retina, ya que en el caso de la retinosis sigue presente.

La terapia génica, seria una medida totalmente eficaz, consiguiendo el modelo exacto de intervenir genéricamente en nuestro cuerpo, podrían garantizarnos que jamas sufriríamos la retinosis pigmentaria. El problema es que llevara muchos años de investigación, ir dilucidando todas las variantes que existen para poder tratarlas todas.

Así que, si no cambian las cosas, nuestra vía mas cercana para curarnos son las células madres, porque abarcan muchos tipos de patologías, porque se pueden conseguir a “corto plazo”. La terapia génica sera mas efectiva pero a mas a “largo plazo”

Ahora viene el otro tema….

Para aquellos pacientes que estén poco afectados por la enfermedad, las células madres serian la elección perfecta, consiguiendo regenerar la parte afectada. Suizas a las que están a medio camino, les interesaría la terapia génica para poder detener el avance de ese mal, y también utilizar células madres para regenerar lo perdido. Y aquellos que estén en muy mal estado necesitaran un tratamiento de células madres que fuera muy poderoso para regenerar prácticamente toda la retina.

Si supiéramos con certeza, que tras implantarme una célula madre derivada, IPS o receptora en el ojo esta nueva perduraría el resto de mi vida y recuperaría la visión normal, es muy probable que no llegase a utilizar la terapia génica, porque mi visión recuperada puede convivir con la presencia del mal. El caso es que no sabemos con certeza cuanto tiempo nos durara ese tipo de implantes, dependerá mucho del poder degenerativo y del poder de la retinosis pigmentaria, stargardt y demás.

Por eso creo que a muy largo plazo la cura total y definitiva estará en la combinación de ambas técnicas, pero eso esta aun muy, muy lejos.

De todas formas, no quiero alarmar a nadie con esta ultima frase, recordemos que ahora mismo hay células madres para stargardt y degeneración macular y terapia génica para amaurosis congénita de leber y retinosis pigmentaria ligada al cromosoma x, o al gen rpe65.

Así que, amigos, el 2013 nos depara muchas noticias buenas, por ello procuremos mantenernos lo mas sanos posible, llevando una alimentación variada, procurando consumir luteina y zeaxantina, llevar filtros solares, no fumar. Porque la cura, parcial o definitiva esta cada vez mas cerca.

Rodrigo Lanzón.


 

viernes, 25 de enero de 2013

CAMPAÑA NACIONAL DEL GLAUCOMA!!!

Los coordinadores de la Campaña Nacional de Detección del Glaucoma confirmaron que la edición 2013 se desarrollará en 112 centros de atención. Los establecimientos estarán distribuidos entre 50 ciudades (19 provincias) de nuestro país. La campaña, organizada por el Consejo y la Asociación Argentina de Glaucoma, se desarrollará el 15 de marzo del año próximo. La lista de los centros habilitados está disponible en este enlace.

La Campaña de Glaucoma se organiza desde 1997 y está dirigida a la población general, sin límite de edad. Participan en ella médicos de distintas sociedades y cátedras oftalmológicas de todo el país. Hasta el año pasado, más de 45.000 pacientes de todas las provincias habían sido controlados en el contexto de este emprendimiento solidario.

Fuente: http://www.oftalmologos.org.ar/index.php/publicaciones/blog-de-noticias/242-centros-campana-glaucoma-2013

jueves, 24 de enero de 2013

NUESTROS OJOS...

Los elementos ópticos

Este apasionante sistema óptico se componen por tanto de:
  • La córnea, la lente más importante en cuanto a potencia.
  • El iris, nuestro diafragma dinámico.
  • El cristalino, menos potente que la córnea pero más versátil porque podemos aumentar su potencia a voluntad.
Si alineamos estas tres estructuras y añadimos la retina, que sería la meta final del rayo lumínico, el “ojo” que hemos estado comentando hasta ahora sería éste:

Pero no parece un ojo, ¿verdad?. Son elementos sueltos que evidentemente no se van a mantener flotando en esa posición. Necesitamos otros tejidos que sujeten los componentes ópticos exactamente en la posición correcta.

Lo que nos falta: cubiertas externas

Pero no sólo se trata de sujetar y mantener. Hay que proteger estos tejidos, ya que son muy delicados. Y además alimentarlos: no son lentes artificiales ni estructuras mecánicas: se componen de células vivas que necesitan oxígeno y nutrientes. Vayamos por partes: primero necesitamos una cubierta externa que proteja al resto de tejidos. Será el elemento estructural más importante, sobre el que se fijarán los demás componentes. ¿Cómo es este estuche protector?. Dotado de cierta flexibilidad, pero resistente, se constituye principalmente por colágeno como los tendones y los ligamentos. Esta cubierta externa se llama esclera o esclerótica.
Bien, ¿cómo ponemos la esclera? ¿Así?

Esta configuración tiene un problema: si la esclera está por delante de la córnea, los rayos de luz no pasan. La esclera es opaca y de color blanco porque no tiene las sorprendentes peculiaridades ópticas de la córnea o el cristalino (dejamos para otro artículo el misterio de por qué un tejido biológico puede ser transparente aunque su composición es esencialmente igual que el resto de tejidos). Si la esclera está por delante de la córnea, la luz no puede entrar a nuestro sistema visual. Mejor lo dejamos así:

Es decir, la córnea forma parte de la cubierta externa, junto con la esclera. De hecho, no hay una separación abrupta entre ambos tejidos: uno se continúa y prolonga en el otro, haciendo del ojo una cavidad completamente cerrada y estanca. Para dejarlo más claro en estos dibujos esquemáticos, las dos lentes (córnea y cristalino) las dejo en azul, y la esclera queda en color negro.
Esto ya comienza a tener forma de ojo; ¿verdad?. Pero, ¿hemos acabado ya con los tejidos externos y nos podemos meter al interior del ojo?. Todavía no, no nos debemos olvidar del otro componente que hemos mencionado en los post anteriores del cual hoy no hemos hablado: la película lagrimal. Es fundamental para el funcionamiento óptico del ojo: sería la “primera capa” de la córnea, donde el fotón cambia de medio de propagación. Es la película lagrimal la que más colabora en la refracción lumínica. Además tiene otras funciones igualmente esenciales: las células de la superficie de la córnea se alimentan a través de la película lagrimal. Además hace de protección, es una capa acuosa con proteínas y lípidos (grasas) que constituye una barrera defensiva frente a microorganismos y partículas que puedan llegar del exterior.
Para crear y mantener esa película lagrimal necesitamos unos elementos:
  • Párpados: No hace falta que explique qué son los párpados. Pero conviene resaltar que el parpadeo es esencial para que la lágrima se reparta y circule por la superficie del ojo. En los animales terrestres que tienen ojos en cámara como nosotros, la existencia de párpados es fundamental. Los peces no los necesitan porque, entre otras cosas, no tienen película lagrimal. [Va un punto trivial al primero que me sepa decir qué vertebrados terrestres con ojo en cámara no tienen párpados, aparentemente]. Además de restablecer la película lagrimal protegen al ojo de traumatismos y la luz.
  • Conjuntiva: Produce la mayor parte de los componentes de la lágrima. Además es un tejido con una superficie blanda que recubre el interior del párpado, ya que el párpado se desliza por la córnea. Córnea y conjuntiva constituyen la superficie del ojo. La conjuntiva se encuentra delante de la esclera, concretamente la parte delantera de la esclera.

Cubiertas internas

Ya tenemos la capa externa: esclera y córnea. También los tejidos auxiliares, fuera del ojo, que son los párpados y la conjuntiva. Ya podemos entrar al interior. Hay una capa interna de la que ya hemos hablado: la retina. Aquí se proyecta la imagen. Estaría en la parte de atrás del interior del ojo. ¿Qué es lo primero que deberíamos añadir ahora?. Hay que nutrir los tejidos del interior del ojo, necesitamos un tejido rico en vasos sanguíneos que aporte oxígeno y nutrientes tanto a la retina (muy necesitada de nutrientes, y con los vasos propios que lleva ella no es suficiente) como a las cavidades internas. ¿Dónde colocamos este tejido vascular? ¿Aquí?

Está en medio del trayecto de los rayos de luz, ahí no puede ser. Vamos a colocarlo entonces detrás de la retina, quedando como una capa intermedia entre la retina y la esclera. De esta manera:

Es esa delgada capa marrón que queda entre la retina y la esclera. Este tejido rico en vasos sanguíneso se llama úvea, y se compone de varias partes. Sólo hemos dibujado la mayor de todas, la que se encuentra detrás de la retina, y se llama coroides.

La parte intermedia del ojo

En el último dibujo se aprecia que quedan huecos sin rellenar. ¿Cómo se sujeta el cristalino? ¿Que tejido tapiza la esclera que hay por detrás del iris?. Necesitamos una estructura que se prolongue desde la coroides, que dé soporte al cristalino y llegue hasta la raíz del iris. Este nuevo tejido es una parte más de la úvea, por lo tanto un tejido rico en vasos sanguíneos que va a realizar numerosas funciones. Hablamos del cuerpo ciliar.
Se trata de una parte del ojo relativamente pequeña y bastante desconocida porque no es visible ni a simple vista ni con los métodos tradicionales de exploración. Sin embargo tiene varias funciones diferentes, así que merece la pena que nos detengamos un rato en él. Si partimos de la parte posterior del ojo, nos encontramos que la cubierta interna es la retina, en la parte intermedia está la coroides y más al exterior nos encontramos la esclera. Si vamos desplazándonos hacia adelante, llega un momento la retina finaliza. Pero la coroides no se interrumpe, se continúa hacia la parte anterior pero cambia de nombre, y lo llamamos ya cuerpo ciliar, aunque realmente es un tejido liso con poca función más aparte de la nutritiva y estructural. Esta zona del cuerpo ciliar que está al lado de la retina se llama pars plana, que sin saber mucho latín es fácil deducir que significa “parte plana”. Después de unos pocos milímetros, el cuerpo ciliar tiene unas rugosidades (los procesos ciliares). A esta parte se le denomina pars plicata, nuevamente otro término latino, que significa “parte plegada”.
Esta pars plicata es una zona interesante del ojo. Aquí se produce el humor acuoso, del que luego hablaremos. De los procesos ciliares salen los ligamentos, a modo de “pequeñas cuerdecitas”, que sujetan el cristalino. Y además el interior de la pars plicata contiene el músculo ciliar, que es el que se encarga de cambiar la forma del cristalino y modificar su potencia (como explicábamos en el artículo anterior).

Por lo tanto el cuerpo ciliar se compone de pars plana y pars plicata. Siguiendo hacia adelante, el cuerpo ciliar se continúa con la raíz del iris. El iris es un tejido vascularizado y con pigmento, que es el diafragma que ya conocíamos. Tanto el iris como el cuerpo ciliar forman un contínuo entre ellos y con la coroides, y en global forman la cubierta intermedia del ojo llamada úvea.

Las cavidades internas

Ya hemos hablado de las tres cubiertas del ojo. De fuera a adentro:
  • Esclera y córnea
  • Úvea: coroides, cuerpo ciliar e iris
  • Retina
Ahora bien, ¿qués es lo que rellena el ojo por dentro?. Evidentemente, no es un espacio vacío. Por otra parte, como decíamos antes no podemos interponer un tejido opaco porque los rayos de luz tienen que pasar libremente desde la córnea, a través de la pupila y hasta la retina. Sea lo que sea, tiene que ser transparente.
Existen tres medios transparentes dentro del ojo. Uno ya lo conocemos, que es el cristalino. Esta lente adaptable no forma parte de las cubiertas, sino que está en el interior. El cristalino es un tejido sólido y flexible que divide al ojo en dos partes diferenciadas:
  • El segmento anterior: La córnea, la parte anterior de la esclera, el iris y el propio cristalino están aquí.
  • El segmento posterior: Formado por la retina, la coroides y la parte posterior de la esclera.
Los tejidos del segmento posterior están bien nutridos gracias a la coroides. De forma que el elemento transparente que ocupa esta cavidad, la que queda entre el cristalino y la retina, no tiene que encargarse de alimentar a nadie. El nombre que recibe el tejido que llena la cavidad posterior se llama cuerpo vítreo, gel vítreo o simplemente vítreo. No podemos decir que fluya: se trata de una “gelatina” rica en agua y proteínas, y pobre en células. Proporcionalmente, la cavidad posterior es bastante más grande que la anterior, así que en volumen el vítreo es el medio interno más importante.

En el segmento anterior las cosas cambian. La córnea y el cristalino tienen células que precisan alimentarse. Si tuviéramos un gel estático no podríamos alimentar nuestras lentes. Además, la pupila se abre y cierra, una estructura gelatinosa dificultaría estos movimientos. Y por último, necesitamos un sistema más dinámico y fácil de regular para obtener una adecuada presión dentro del ojo.
¿Por qué necesitamos que el ojo tenga en el interior una presión superior a la atmosférica?. Las cubiertas del ojo son delicadas y flexibles, carecen de hueso o cartílago. Ante cualquier presión o movimiento se deformarían. Incluso la esclera, la parte más rígida, se deforma con relativa facilidad. Y ya sabemos que mantener las proporciones y las distancias dentro de nuestro ojo es fundamental para ver. ¿Cómo lo hacemos?. Aumentando la presión del interior para que sea ésta la que se encargue de mantener la forma (aproximadamente) esférica del globo ocular. Imaginemos que tenemos un balón deshinchado: cuando metemos suficiente aire, adquiere la forma esférica. En nuestro ejemplo, es como si hubiéramos llenado el balón en su mayor parte de “plastilina”, que sería el gel vítreo que algo puede ayudar a mantener la forma, pero no es suficiente. Si a este balón con plastilina le metemos aire a presión conseguiremos igualmente que sea esférico y resistente, simplemente necesitamos menos aire.
Pues a nuestro ojo le pasa lo mismo: aunque una buena parte del volumen interno está relleno por el vítreo, que podemos considerarlo bastante estático, necesitamos llenar el volumen que queda con un fluido que aporte la presión que queremos. Y además de una presión adecuada, este fluido debe alimentar a la córnea y al cristalino, y dejar al iris moverse con libertad. Todas estas tareas las realiza el humor acuoso.
Nuevamente, es nuestro pluriempleado cuerpo ciliar el que se encarga de producir el humor acuoso. Lo hace filtrando la sangre, reteniendo las células y la mayoría de las proteínas y dejando que entre al interior del ojo el agua, glucosa, aminoácidos, oxígeno, etc. Su composición es básicamente agua con estos nutrientes disueltos. Ópticamente es ideal por su transparencia y porque apenas altera la dirección de la luz. No estorba para nada al iris, que se encuentra flotando y moviéndose con total libertad. Tiene un flujo relativamente alto, de forma que se produce y se renueva continuamente, aportando así nutrientes a la parte posterior de la córnea y al cristalino. Circula desde la pars plicata donde se filtra, atraviesa la pupila, y drena en la raíz del iris, justo donde éste se une a la córnea. Esta estructura de drenaje se llama ángulo iridocorneal.

Resumiendo, los medios internos del ojo, de adelante a atrás, son:
  • Humor acuoso
  • Cristalino
  • Gel vítreo

Resumen

Todos estos tejidos nuevos que hemos presentado hoy (esclera, coroides, cuerpo ciliar, vítreo, acuoso) parece que cumplen funciones auxiliares, asistiendo a los componentes principales del sistema visual (córnea, cristalino, retina). Sin embargo, son igual de importantes, ya que unos no pueden subsistir y funcionar sin los otros. Tan importante es tener una córnea con la curvatura adecuada como una presión intraocular correcta; la función de la retina es tan irremplazable como la del cuerpo ciliar.
En conclusión, si bien los rayos luminosos no pasan o no se ven modificados por estos tejidos que hemos presentado hoy, y por lo tanto no son protagonistas del viaje, creo que se merecían por lo menos un artículo en la serie.

FUENTE: http://ocularis.es/blog/?p=1120
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