Para tener en cuenta

La información es proporcionada solo con fines informativos y no debe ser usada con fines de diagnóstico o tratamiento. Además no debe sustituirse para diagnóstico y tratamiento profesional. No soy oftalmologa, solo presento noticias e informes que no suplantan la información del medico profesional.

miércoles, 30 de septiembre de 2015

GLAUCOMA...

EL DR. FERNANDEZ NOS HABLA DEL GLAUCOMA...


El Dr Fernández nos explica qué es el Glaucoma... por KadinTruman4

martes, 29 de septiembre de 2015

HABLAMOS DE DALTONISMO...

La retina es el tejido que hay en el interior del globo, formado por células que detectan la luz: los conos y los bastones. Los bastones detectan cambios de iluminación, mientras que los conos permiten la visión del color. Existen 3 tipos de conos en la retina, los cuáles a través de sus pigmentos cada uno puede captar las longitudes de onda roja, verde y azul. Cuando todos los conos funcionan correctamente permiten la visión en una amplia gama de colores. Sin embargo cuando se produce alguna alteración de algunos de los conos, se producirá dificultad en la observación de colores.

El daltonismo es la incapacidad visual en la observación de determinados colores como consecuencia de que los conos de la retina no funcionan correctamente. Existen pintores famosos que como consecuencia de que tienen daltonismo interpretan el mundo de otra manera, y eso puede visualizarse en sus propias obras de arte. Aunque normalmente el daltonismo se produce como consecuencia de un defecto genético en algunas ocasiones puede adquirirse.

vangogh

Se afirma que el pintor Van Gogh era daltónico.

¿Qué tipos de daltonismo existen?

Existen diferentes clasificaciones del daltonismo, en función de las alteraciones de los conos de la retina:

  • Dicromatismo. Se produce cuando en la retina hay únicamente 2 tipos de conos. En función del cono que falla se clasifica a los pacientes como:
  • Protanopes: Fallan los conos que captan la longitud de onda roja.
  • Deuteranopes: Fallan los conos que captan la longitud de onda verde.
  • Tritanopes: Fallan los conos que captan la longitud de onda azul.

  • Tricromatismo. Es una alteración que se produce cuando uno de los conos es anómalo. En función del cono anómalo se clasifica a los pacientes como:
  • Protanómalos: Tienen alterados los conos responsables de captar la longitud de onda roja.
  • Deuteranómalos: Tienen alterados los conos responsables de captar la longitud de onda verde.
  • Tritanómalos: Tienen alterados los conos responsables de captar la longitud de onda azul.

  • Monocromatismo. Se produce cuando únicamente hay un tipo de conos.

  • Acromatismo. Se produce cuando únicamente hay bastones en la retina, y no hay conos.

¿Qué síntomas visuales produce?

Los síntomas visuales que produce el daltonismo dependen de los conos que estén afectados:

  • En pacientes tricrómatas. Al tener todos los conos, pero alguno es anómalo producirá confusión en determinadas tonalidades y no podrá diferenciar los colores que una persona con visión normal diferenciaría.

  • En pacientes dicrómatas. Al faltarles un cono en la retina les produce dificultad para diferenciar los colores rojo-verde, o bien azul-amarillo. El hecho de que tengan dificultad para diferenciar el rojo-verde significa que el rojo o el verde lo verán de un solo color, y no serán capaces de distinguirlos. Lo mismo sucederá si los conos afectados producen alteraciones en los colores azul-amarillo, es decir, no serán capaces de distinguirlos.

La forma más común de daltonismo que se produce en la población, es la que produce dificultades en la diferenciación de los colores rojo-verde. De hecho, se estima que aproximadamente el 10 % de la población masculina tienen dificultades para observar el rojo o el verde debido a que se trasmite genéticamente a través del cromosoma X, y rara vez se presente en las mujeres.

  • En pacientes monocrómatas. Todos los colores se visualizan como si fueran un único color.

  • En pacientes con acromatismo. Aunque es su presencia es la menos común, los pacientes que lo presentan no se pueden diferenciar los colores, sino que nada más se pueden diferenciar tonalidades de grises. Los pacientes que la presentan, tienen alteraciones en la agudeza visual, presentan fotofobia y nistagmus.

Debido a la dificultad en la diferenciación de colores, los pacientes con daltonismo tienen más limitado el acceso a determinadas actividades profesionales. De hecho en determinadas profesiones como pilotos de aviación, maquinistas etc… entre las diferentes pruebas visuales que realizan para acceder al puesto de trabajo, destaca la visión de colores.

daltonismo
A la izquierda cómo ve una persona sin daltonismo y a la derecha como ve una persona daltónica la misma foto.

¿Cómo se diagnostica?

Varios son los métodos que existen para diagnosticar las anomalías en la visión del color. Los métodos más empleados en consulta, son:

  • Tests de Ishihara. El paciente debe indicar en unas cartas con patrones coloreados los números que visualiza.
  • Test de Farnsworth Munsell. El paciente debe ordenar un conjunto de piezas coloreadas colocando la que se parece más.
  • El paciente debe realizar igualaciones de color.

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Ejemplo de test de Ishihara

¿Existe tratamiento?

Hasta la fecha actual, no existe tratamiento para el daltonismo. No obstante, mediante algunas lentes y/o gafas especiales puede mejorarse la visión cromática mejorando el contraste de los colores.

lunes, 28 de septiembre de 2015

VER DOBLE....

En condiciones normales bajo la ausencia de ninguna patología o problema visual la combinación de los dos ojos produce una única imagen. Las pequeñas discrepancias o variaciones entre las imágenes obtenidas por ambos ojos son suprimidas por propios mecanismos del cerebro con el objetivo de ver una imagen única.
El hecho de que podamos ver correctamente en una sola imagen, no sólo depende del cerebro, sino de la correcta alineación de los globos oculares. Los ojos realizan una serie de movimientos como convergencia, divergencia, desplazamientos laterales, verticales o de rotación que tiene que realizarse de forma simétrica. El correcto funcionamiento de los movimientos oculares contribuye  a que no se produzca visión doble, y a que veamos en profundidad (estereopsis). Sin embargo existen determinadas causas que pueden producir producirse visión doble o diplopía dificultando la visión.

¿Cuáles son las causas de que se produzca visión doble?
La visión doble o diplopía, puede ser fisiológica o no fisiológica (patológica). La diplopía patológica se puede producir en visión monocular o binocular y se ve doble el objeto que estamos fijando. Existen determinadas causas que pueden producir la presencia de diplopía patológica, como:
  • Estrabismo
  • Enfermedades infecciosas.
  • Migrañas.
  • Policoria (presencia de 2 o más pupilas).
  • Desprendimiento del iris.
  • Alteraciones de los índices de refracción del globo ocular.
  • Subluxación del cristalino.
  • Esclerosis múltiple.
  • Queratocono.
  • Descentramiento de tratamientos quirúrgicos.
  • Tumores cerebrales.
  • Tumores oculares.
  • Fármacos.
  • Diferencia de error de refracción entre ojos (anisometropía).
  • Traumatismos
Aunque las anteriores son las causas más comunes existen más patologías, enfermedades neurológicas u otros motivos por los que se puede producir la presencia de diplopía patológica.

La visión doble fisiológica, ¿qué es?
Aunque no lo notamos en muchas ocasiones en visión binocular vemos los objetos dobles, aunque el propio cerebro suprime la imagen. Este tipo de visión doble (diplopía fisiológica) se produce únicamente en visión binocular y no se ve doble el objeto fijado.La diplopía fisiológica se produce en condiciones normales, su origen no es patológico y se produce en personas con visión binocular perfecta por lo que no necesita tratamiento.


¿Cómo podemos simular la visión doble fisiológica?
Como hemos comentado previamente a diferencia de la diplopía patológica en la fisiológica el objeto que es visto doble no es el objeto que estamos fijando. En la gran mayoría de situaciones no somos conscientes de la presencia de la visión doble fisiológica, sino que únicamente lo notamos cuando somos conscientes de ello. Existen diferentes métodos para simular la visión doble o diplopía tanto en visión lejana como en visión cercana, mediante prismas en consulta, o incluso mediante un sencillo juego:
  • Visión doble en lejos: Para simular la diplopía fisiológica es tan sencillo como fijarse en un objeto en visión lejana con los dos ojos abiertos, y poner un dedo en frente de la trayectoria del objeto que estamos mirando. A continuación, sin movernos en vez de fijarnos en el objeto, al mirar fijamente el dedo veremos el objeto del fondo doble.

  • Visión doble en cerca. El mismo procedimiento se puede realizar al revés observando el objeto en visión lejana con los dos ojos abiertos y poniendo el dedo a la altura de la mirada. Al fijarnos en el objeto de lejos, veremos el dedo doble.

domingo, 27 de septiembre de 2015

LA IMPORTANCIA DE CUIDAR LA LIMPIEZA DE LENTES DE CONTACTO...

Las lentillas permiten de una manera estética corregir la miopía, hipermetropía, astigmatismo (tóricas), e incluso corregir la presbicia (multifocales). En función del material, las lentes de contacto se clasifican en rígidas o blandas. El hecho de que se adapten sobre la superficie corneal y estén en contacto con las estructuras del globo ocular da lugar a que se tengan que tener en cuenta una serie de consideraciones como:
  • su utilización,
  • su limpieza,
  • su desinfección,
  • su conservación.

Dicho mantenimiento por el propio material del que están realizadas variará en función de si son lentes rígidas o blandas.

Manos siempre limpias
Previamente a manipular cualquier lente de contacto, el estuche portalentes o los sistemas de mantenimiento, es muy importante comprobar que el desagüe del lavamanos esté correctamente cerrado así como limpiarse cuidadosamente las manos con agua y jabón para posteriormente aclararlas.

Cuidados de las lentes y del estuche
Es conveniente elegir un sistema de mantenimiento adecuado porque repercutirá en la calidad visual y en la prevención de posibles complicaciones. Una correcta limpieza, enjuague, desinfección y mantenimiento de las lentes de contacto y de su estuche evitará que se puedan producir deposiciones sobre la superficie de la lente de contacto como acumulaciones lipídicas o proteicas. La posible presencia de dichos depósitos hace necesario que se utilicen productos específicos de mantenimiento. No obstante, se considera que las lentes de contacto rígidas presentan menor riesgo en comparación con las blandas. Dentro de las lentes blandas, las desechables diarias son las que menor riesgo de complicaciones tienen, pero aún así es necesario ser conscientes de dichas complicaciones con el objetivo de prevenirlas.

Actualmente mediante la utilización de sistemas de solución única aunque simplifica el proceso, puede sin embargo disminuir la seguridad y la eficacia. Es necesario además tener en cuenta que las lentes de contacto se tienen que limpiar con su correspondiente solución, y evitar el contacto directo con agua del grifo o saliva. En algunas ocasiones los usuarios de lentes de contacto tienen la sensación de sequedad ocular: para ello es recomendable utilizar una solución adecuada que además retenga la humedad en la propia superficie de la lente para que el paciente no sufra dicho disconfort.

Cuidados-com-Lentes-de-Contato

Cuando se vaya a proceder a quitar la lente de contacto es necesario limpiar adecuadamente el portalentes y rellenarlo con una solución estéril pero nunca con agua. Se tiene que prestar especial atención a los productos de mantenimiento debido a que si los hábitos de higiene son inapropiados puede producirse además contaminación bacteriana o fúngica. Aunque el líquido del estuche portalentes parezca estar limpio, es necesario sustituirlo en todas las ocasiones y además es recomendable remplazarlo cada 3 meses aproximadamente.

sábado, 26 de septiembre de 2015

viernes, 25 de septiembre de 2015

CAUSA GENETICA PARA ALGUNAS MICROFTALMIAS?...

Científicos del Centro de Investigación Biomédica en Red deEnfermedades Raras (CIBERER), dependiente del Instituto de Salud Carlos III, han descubierto una posible causa genética de algunas formas de microftalmia, una anomalía congénita poco frecuente que se caracteriza por un tamaño reducido del ojo y problemas de visión de intensidad variable.

En concreto, según los resultados que publica la revista 'Development', han demostrado que la actividad insuficiente o haploinsifuciencia del gen Meis1, importante para el desarrollo del ojo durante la fase embrionaria, causa microftalmia y pérdida de capacidad (agudeza) visual en ratones adultos y se presenta como un candidato adicional para esta malformación ocular en humanos.

La microftalmia es la responsable del 11 por ciento de los casos de ceguera que se producen en los países desarrollados, pero se había visto que en algunos pacientes puede tener causas hereditarias y en otros aparecer de manera esporádica.

Algunas formas de este trastorno han sido asociadas con mutaciones en genes fundamentales para el desarrollo del ojo, pero las causas de muchos otros casos son todavía desconocidas.

Por ello, aseguran los autores, este trabajo es importante porque describe cómo el gen Meis1 está en el centro de una red genética implicada en la formación del ojo.

COORDINA OTRO GRAN NÚMERO DE GENES

En concreto, el gen coordina la expresión de un gran número de otros genes, a su vez responsables de la formación, proliferación y diferenciación de la retina neural en las fases iniciales de la formación del ojo. Su haploinsifuciencia impide un crecimiento normal del ojo y causa rasgos de esta enfermedad en ratones adultos.

"La microftalmia viene acompañada frecuentemente por otros defectos congénitos relacionados por ejemplo con las extremidades, la cara, el oído o el sistema muscular (casos sindrómicos). Deficiencias en Meis1 en ratón conllevan alteraciones adicionales, como en el desarrollo de las extremidades y del sistema hematopoyético, indicando que Meis1 podría ser es un candidato para casos sindrómicos de microftalmia", ha defendido Paola Bovolenta, una de las autoras de este trabajo.

En esta investigación, también han participado investigadores del Centro Andaluz de Biología del Desarrollo (CSIC-UPO), del Helmholtz Center de Munich (Alemania) y de la University of Western Australia, en el país oceánico.


fuente: http://noticias.lainformacion.com/salud/genetica/cientificos-espanoles-detectan-la-causa-genetica-de-una-enfermedad-rara-caracterizada-por-un-tamano-reducido-del-ojo_KxNOCRvdJuwODHOLmnhfJ1/

jueves, 24 de septiembre de 2015

QUE ES ESO DE LAS DIOPTRIAS DE GRADUACION?...

Las dioptrías son la unidad de medida de graduación de los ojos y nos indican la potencia mayor o menor que hay que poner a una lente (en un cristal de gafas o en una lentilla) para conseguir llevar una imagen que está desenfocada a la zona del ojo donde debería de estar para quedar bien enfocada (la mácula de la retina) y así poder ver bien.

La escala de dioptrías va en pasos de 0,25 en 0,25 y  se usa el signo “-“  delante del valor para las lentes divergentes (miopía) y el signo “+”  delante del valor para lentes convergentes (hipermetropía y presbicia)
Si te has perdido un poco, lo fundamental que debes de recordar es que a mayor graduación mayor es el número de dioptrías que se necesitan usar en la lente correctora.
Pero no te apures que te lo voy a explicar paso a paso:.
Lo primero es conocer los diferentes tipos de ojos y de graduaciones que existen para así entender como se compensan en cada caso usando lentes convergentes y divergentes según proceda.
Con los ejemplos que te voy a dar lo entenderás perfectamente

Tipos de ojos según graduaciones:

  1. Ojos sin graduación o emétropes
  2. Ojos con miopía
  3. Ojos con hipermetropía
  4. Ojos con astigmatismo
  5. Ojos con presbicia
Voy a ponerte ejemplos de casos con miopía y con hipermetropía que son los casos más conocidos. Sobre los demás defectos refractivos no me voy a extender tanto para no alargar demasiado esta entrada que tiene otro objetivo.
Si deseas ampliar información, te dejaré enlaces adicionales en cada apartado.

1. Ojo sin graduación (también llamado emétrope)

Este es el ojo teóricamente perfecto  y desde el punto de vista de graduación tendría siempre “0” dioptrías. La imagen que está viendo ese ojo sin graduación pasa a través de la córneapupila y cristalino y queda perfectamente enfocada en la retinaen la zona de máxima visión que se llama mácula.
La forma más fácil de entenderlo es realizando la típica comparación con una cámara fotográfica. En este caso para que quede bien nítida la foto, hay que enfocar la cámara primero con el objetivo y si está bien enfocada la imagen que se formará será perfecta (siempre que  la cámara funciona bien, claro).
Un ojo sin graduación tiene “0” dioptrías y sería equivalente a una cámara de fotos bien enfocada”
gafas con dioptrías de miopía

2. Ojo con dioptrías de miopía

La miopía es el defecto refractivo más frecuente de todos y como ya sabrás produceuna mala visión de lejos . Dependerá del número de dioptrías que se tengan que también afecte a otras distancias.
En el caso de un ojo miopela imagen que se forma en el ojo lo hace antes de llegar a la retina y produce un desenfoque. Cuanto más lejos de la retina quede esta imagen (enfoque más por delante) más dioptrías de miopía tendrá ese ojo.
Como norma general los ojos de los miopes son bastante grandes y por tanto suelen tener una longitud  mayor que los ojos normales y por eso existe una mayor predisposición a tener miopía.
También pueden afectar otros parámetros como son la curvatura corneal, el cristalino y en gran medida el tipo de actividades que realizamos. La miopía funcional o ambiental está muy relacionada con actividades continuadas de visión próxima.
Para compensar la miopía se utilizan lentes divergentes o negativas, que llevan la imagen desenfocada hacia la retina. Por ese motivo se pone el signo “-“ delante del número de dioptrías.
 ✔ Ejemplo de dioptrías de miopía: ESF -2,00 nos indica que se trata de un ojo miope de 2 dioptrías. En las recetas se anota en la casilla que tiene como nombreESF ó SPH(esfera o sphere).
Si quieres profundizar un poco más en este tema te recomiendo que leas las entradas sobre la Definición de Miopía. Causas y tipos y la de tratamiento de la miopía y consejos para miopes
Recuerda:”Un ojo con miopía ve borroso porque la imagen se forma por delante de la retina”. Cuanto mayor sea la distancia del punto de enfoque a la retina, más cantidad de dioptrías necesitará.

3. Ojo con dioptrías de hipermetropía

La hipermetropía es un tipo de graduación mucho menos frecuente que la miopía yproduce más desenfoque de cerca que de lejos.
En este caso de los ojos hipermétropes ocurre al contrario que en el de la miopía y la imagen se forma por detrás de la retina.
Para compensar la hipermetropía se utilizan lentes convergentes o positivas, que llevan la imagen desenfocada hacia la retina. Por ese motivo se pone el signo “+”delante del número de dioptrías.
✔ Ejemplo de dioptrías de hipermetropíaESF +2,00 nos indica que se trata de un ojo hipermétrope de 2 dioptrías. En las recetas se anota en la casilla que tiene como nombre ESF ó SPH(esfera o sphere).
Si quieres profundizar un poco más en este tema te recomiendo que leas la entrada del Blog “Hipermetropía. Definición y tratamiento“.
Recuerda:”Un ojo con hipermetropía ve borroso porque la imagen se forma por detrás de la retina”. Cuanto mayor sea la distancia del punto de enfoque a la retina, más cantidad de dioptrías precisará.

4. Ojo con dioptrías de astigmatismo

Te dejo el enlace sobre este defecto refractivo que muchas veces no es bien explicado. Si tienes astigmatismo te ayudará muchísimo a entenderlo: “¿Qué es el astigmatismo? Por fin lo vas a entender bien
✔  Ejemplo de dioptrías de astigmatismoCIL-2,00 nos indica que se trata de un ojo con astigmatismo de 2 dioptrías. En las recetas se anota en la casilla que tiene como nombre CIL ó CYL (cilindro o cylinder) y puede ir asociado a miopía(el caso de este ejemplo) o a hipermetropía por lo que su signo puede ser tanto “-“ como “+”.
dioptriasdemiopiaqueson

5. Ojo con dioptrías de presbicia

La presbicia es la famosa vista cansada que aparece a partir de los 40-45 años según cada caso y que dificulta la visión de cerca. Se compensa con lentes convergentes “+”.
Al igual que en el caso del astigmatismo te dejo unos enlaces para que amplies información. Tengo muchos artículos publicados en el Blog sobre este tema. Te recomiendo leer  ¿Qué es la presbicia o vista cansada? , Me llamo María, tengo 45 años y veo mal de cerca. ¿Qué debo de hacer?
✔  Ejemplo de dioptrías de presbiciaAD + 2,00  nos indica que se trata de un ojo con 2 dioptrías de presbicia. En las recetas se anota en la casilla que tiene como nombre AD (adición o adition) y es independiente de la graduación de lejos que se tenga.
Un ojo sin graduación tiene “0” dioptrías y sería lo equivalente a una cámara de fotos bien enfocada

Preguntas y respuestas sobre dioptrías

¿Qué diferencia hay entre dioptrías y agudeza visual?

  • Hay muchísima confusión entre estos dos términos de dioptrías y agudeza visual  y por ello esta consulta se ha convertido en “Un clásico” en el día a día de los optometristas.
  • Básicamente te diré que las dioptrías miden el valor de potencia que hay que poner en un cristal de gafas o en una lentilla para conseguir enfocar la imagen correctamente en la retina.
  • Una vez bien enfocada la imagen mediremos hasta que línea de letras consigue ver esa persona y tendremos el dato de agudeza visual.
  • La norma es tener un 100% de agudeza visual de lejos y de cerca con la corrección óptica bien ajustada (si tienes graduación), pero hay personas que consiguen más y otras menos. Incluso es frecuente que haya diferencias entre un ojo y el otro de la misma persona.
  • Este tema de la agudeza visual es muy importante y  merecerá la publicación de una entrada independiente próximamente.

¿Hasta cuantas dioptrías se pueden tener?

En casos excepcionales podemos encontrarnos con graduaciones muy elevadas. En mi experiencia como optometrista las graduaciones más altas con las que me he encontrado han sido;:
  • Miopías de hasta 25 dioptrías: ESF -25,00
  • Hipermetropías de hasta 13 dioptrías:ESF+13,00
  • Astigmatismos de hasta 13 dioptrías (provocado por una irregularidad corneal): CIL: -13,00
  • Presbicia de +3,00: AD +3,00 (*)
 (*) Sobre este punto de la presbicia quiero comentar que en algunos casos se pone más graduación pero no porque tenga más presbicia sino por problemas de baja visión. Al aumentar este valor se consigue un efecto de aumento tipo lupa. En mi experiencia personal no existen adiciones de más de 3,00 dioptrías para distancias normales de lectura si se calculan correctamente.

¿Por qué en los miopes que tienen muchas dioptrías se le ven los ojos pequeños?

Es un efecto provocado por las lentes de miopía que son divergentes. A mayor graduación el efecto es mayor y al igual que nosotros le vemos los ojos pequeños ellos ven con las gafas puestas las cosas más pequeñas de lo normal

¿Por qué a los hipermétropes que tienen muchas dioptrías se le ven los ojos grandes?

Es un efecto provocado por las lentes de hipermetropía que son convergentes. A mayor graduación el efecto es mayor y al igual que nosotros le vemos los ojos grandes ellos ven con las gafas puestas las cosas más grandes de lo normal.

miércoles, 23 de septiembre de 2015

CELULAS MADRE Y LA DEGENERACION MACULAR...

El Ministerio de Salud israelí aprobó el uso experimental para tratar la degeneración macular relacionada con la edad (DMAE) por primera vez después de años en los que no se encontraron células madre embrionarias efectivas.
Tras varios intentos por parte de investigadores de Estados Unidos, los oftalmólogos del Centro Médico Universitario de Hadassah en Ein Kerem de Jerusalén se convirtieron en los primeros en Israel en implantar células madre embrionarias en un paciente con severa degeneración macular relacionada con la edad (DMAE). Los oftalmólogos de Hadassah aseguraron que implantaron las células con la esperanza de encontrar finalmente un tratamiento eficaz para la enfermedad degenerativa.
El Ministerio de Salud israelí aprobó el uso experimental para tratar la DMAE por primera vez después de años en los que no se encontraron células madre embrionarias eficaces. El intento de Hadassah intenta sustituir las células de la retina degeneradas en el paciente, pero en ninguna parte en el mundo se ha demostrado todavía que alivien la condición.
LA DMAE es la causa más frecuente de baja visión en el mundo occidental y reduce la calidad de vida de las personas mayores afectadas. Daña la región macular de la retina, que es vital para la nitidez en el centro del campo de visión. Sólo en los EEUU, 1,6 millones de personas por año son diagnosticadas con la enfermedad. Es el resultado de la muerte de las células de pigmento que se encuentran debajo de la retina.
Las células madre embrionarias, sin embargo, se multiplican sin cesar en el laboratorio y son una fuente confiable de células pigmentarias saludables para la retina. La implantación de este tipo de células, según los oftalmólogos de Hadassah, con el tiempo puede detener o ralentizar el avance de la DMAE.
El grupo de investigación que trabajó en el avance está encabezado por el profesor Benjamin Reubinoff, jefe del centro de investigación con células madre embrionarias de Hadassah y director del departamento de obstetricia / ginecología en el hospital Ein Kerem, junto con el profesor Eyal Banin, jefe de enfermedades degenerativas Macular y de la Retina en el departamento de oftalmología del hospital. Los dos colaboraron durante más de una década para crear condiciones para la maduración de las células madre embrionarias en células pigmentarias de la retina.

martes, 22 de septiembre de 2015

CANSANCIO OCULAR EN LA ERA DIGITAL

El optometrista de Toronto Naeem Abdullah dice que casi diariamente le preguntan que si leer con poca iluminación empeora la visión.

“Yo creo que esto empezó cuando las personas acostumbraran a leer bajo la luz de las velas. Debió ser muy difícil de leer con una luz parpadeante,” dice Abdullah.

Su recomendación: “Prendan las luces porque es más fácil leer. Siempre es mejor permitirle al ojo trabajar bajo las mejores condiciones que se pueda, aunque no hacerlo no provoca daño alguno a los ojos.”

Abdullah compara el leer con poca luz, con manejar un carro deportivo en el lodo en lugar de en la calle. 

Los fotorreceptores de los ojos llamados conos son responsables de las tareas de la visión central como la lectura. La luz brillante activa los conos. Cuando hay poca luz, se están usando más los bastones, que no son tan sensibles como los conos, explica. Esto solo provoca que sea más difícil hacer algo que es bastante simple.

Otra pregunta que con frecuencia aparece es acerca de el cansancio causado por las laptops, celulares y otros aparatos con pantalla. “Cuando estamos frente a la pantalla de la computadora, nos olvidamos de parpadear.

 Nuestra tendencia natural es voltear directo hacia enfrente, pero cuando leemos o vemos la patalla de la computadora, los ojos se vuelven un poco hacia adentro (convergen) por períodos prolongados de tiempo y esto es bastante difícil de hacer.” Algunas recomendaciones son:
  • Parpadear con frecuencia
  • Cada 20 minutos tomar un descanso de 20 segundos mirando cosas lejanas antes de volver a la pantalla
  • Minimizar los reflejos de la pantalla
  • Nantener la pantalla libre de polvo y huellas
  • Comer frijoles, vegetales, frutos secos y pescado para nutrir los ojos
  • Y tener una buena iluminación para el cuarto de los niños sería bueno.
Referencia

lunes, 21 de septiembre de 2015

ALIVIO DE LA ACEPTACION....

Tiene retinosis pigmentaria, una enfermedad degenerativa que conduce a la ceguera. Le costó asumir el diagnóstico, pero ahora considera que haberlo logrado es una forma de sanación.

Recuerdo esa charla con mis papás a mis 15 años. Ellos, con una fortaleza heroica que ocultaba su dolor infinito y desgarrador, me daban la mejor versión posible de este, mi diagnóstico.

En aquel entonces, los conocimientos sobre lo que era la retinosis pigmentaria, una enfermedad degenerativa de las células de la retina que conduce a la ceguera, eran relativamente escasos. Los médicos eran reservados a la hora de opinar y no nos daban datos certeros.
En sus comienzos, mi dificultad se centraba en la visión nocturna, momento del día en el que una Carolina independiente le daba lugar a una mucho más vulnerable e indefensa. De día, la limitación me provocaba grandes encandilamientos, que impedía muchas veces que siguiera mi paso normal por las veredas, pudiera leer carteles o reconociera personas. Así transité mi adolescencia, así ingresé a la Facultad de Derecho y así me recibí de abogada. Defino esa etapa de mi vida como la de un excesivo esfuerzo, por momentos lapidario, por negar quien era. Sin embargo, en aquella etapa construí las bases de una personalidad fuerte, autosuperadora, haciendo del “yo puedo” mi gran lema.
Rescato el apoyo incondicional de mis padres, de mis hermanos, que con una entrega permanente incorporaron mi limitación a su agenda diaria.
Evolución de la enfermedad
Los avances y progresos de la enfermedad no se hicieron esperar, y en uno de los tantos controles de rutina me informaron que mi visión central estaba seriamente comprometida. La mácula y su atrofia me estaban avisando que ya leer y fijar la vista dejaba de ser algo fácil y fluido para mí.
Fue un golpe duro, por primera vez fui realmente consciente de que aquel diagnóstico, al que yo creía manejar, se hacía notar y daba signos de su poderío. Y frente a frente con ella, mi enfermedad, tuvimos ese tan esperado y prolongado encuentro. Me desnudé ante ella, le pedí perdón por negarla, por no darle su lugar, por no hacerla mi aliada y fue ahí cuando sentí su abrazo de contención y comprensión infinito y sanador. Entendí que ella era mi verdad, que siempre estuvo ahí, esperando ser reconocida. Entendí por fin que, sin ella, seguramente yo no sería quien soy, que por años y en silencio fue mi gran maestra, la que hizo de mi valor y de mi voluntad un estandarte; la primera en enseñarme a quererme y defender mi alegría, a mostrarme lo sano que resulta reírse de uno 
mismo.
Muchas veces, el sufrimiento al que nos sumerge la negación nos impide ver lo positivo que has desarrollado, las capacidades que has multiplicado.
Compañera de ruta
Pero lo mágico vino después. Con la retinosis como aliada y compañera de ruta, pude sentir cómo esa energía tan poderosa que trae la aceptación refuerza tu autoestima y la confianza en tus capacidades y desde ahí uno puede convertirse en la mejor versión de sí mismo,
Hoy, parada en mi verdad, asumiendo mi baja visión y las millones de vicisitudes que trae desempeñarse en un mundo pensado para “verlo”, puedo decir que me siento una afortunada, colmada del amor más puro, el de mis afectos: mi compañero fiel, de quien aprendí que nadie ni nada te roba la dignidad; mi familia, eternamente incondicional; mi terapeuta, quien me sumergió en este hermoso encuentro con mi verdad; y, por supuesto, mis amigos que crecieron y crecen conmigo día a día.
He logrado realizarme plenamente en mi profesión, con ayuda de herramientas auditivas y tecnológicas; ejercitar mi visión extramacular, a través de una rehabilitación visual en el Instituto Helen Keller, y disfrutar del gran amor que siento por la equitación y por mi gran cómplice de aventuras: mi yegua Rebecca.
Acepto los sentimientos que a lo largo de esta historia he vivido, también son parte de este camino de aprendizaje y sanación. Hoy prefiero ir por la vida sin camuflajes, y preferiría con el tiempo reconocerme como alguien auténtico que ha intentado cada vez más parecerse a sí misma.

domingo, 20 de septiembre de 2015

RETINOSIS PIGMENTARIA Y UNA INVESTIGACION....

A nivel mundial, una de cada 4.000 personas sufre retinosis pigmentaria. Esta afecta a los fotorreceptores de la retina, principalmente a los bastones, responsables de la visión nocturna o con luz tenue.

Un equipo de investigadores del Instituto de Ciencias Biomédicas de la Universidad CEU Cardenal Herrera ha estudiado los efectos de la administración de la progesterona -hormona principalmente involucrada en el embarazo, la embriogénesis y el ciclo menstrual- en la retinosis pigmentaria, una enfermedad rara de carácter neurodegenerativo que puede provocar ceguera y para la que aún no existe tratamiento. Según los resultados obtenidos en modelos animales en la investigación realizada en la CEU-UCH, la administración oral de progesterona actúa en diversos niveles retrasando la muerte de los neurorreceptores de la retina y con ello, la pérdida de visión que causa esta enfermedad rara de carácter hereditario.

Según explica la profesora del Grado en Farmacia de la CEU-UCH María Miranda, que ha liderado el equipo investigador, algunos estudios recientes han demostrado la capacidad neuroprotectora de la progesterona en casos de trauma cerebral agudo en modelos experimentales animales, ya que esta hormona no solo se sintetiza en los ovarios, sino también en el sistema nervioso central en hombres y mujeres. “Por eso, decidimos estudiar su administración en la retinosis pigmentaria, una enfermedad poco frecuente, en línea con la atención que nuestra Universidad presta a este tipo de enfermedades”. Este año la CEU-UCH es sede del Obser, el Observatorio de Enfermedades Raras de FEDER (Federación Española de Enfermedades Raras).

La profesora Miranda añade: “Queríamos no solo confirmar este efecto neuroprotector para la retinosis pigmentaria, sino también la capacidad de la progesterona para reducir el efecto de los radicales libres e incrementar las defensas antioxidantes, reduciendo el estrés oxidativo y otros mecanismos de neuroprotección que pudieran frenar el avance de la enfermedad, que constituye la principal causa de ceguera en la población laboralmente activa en los países desarrollados y que actualmente no tiene cura”.

Principales resultados

En el estudio realizado en la CEU-UCH, se administró progesterona por vía oral a ratones, en dosis de 100 miligramos por kilo de peso. Solo 8 días después del inicio del tratamiento por vía oral con progesterona, se observó un aumento en la respuesta del electrorretinograma y una reducción de la gliosis, factor esencial para frenar la enfermedad y el deterioro de la visión que produce. También se detectó una significativa reducción de las concentraciones de glutamato en la retina, entre otros efectos. “En definitiva, hemos podido comprobar cómo esta hormona actúa en múltiples niveles para retrasar la muerte de los fotorreceptores de la retina”, destaca la profesora de la CEU-UCH María Miranda.

A nivel mundial, una de cada 4.000 personas sufre retinosis pigmentaria. Esta afecta a los fotorreceptores de la retina, principalmente a los bastones, responsables de la visión nocturna o con luz tenue. Sin embargo, una vez que los bastones han degenerado, los conos -responsables de la visión diurna y la principal fuente de visión en los seres humanos- también mueren, lo que lleva a la ceguera completa.

La profesora María Miranda es la investigadora principal del Grupo “Estrategias terapéuticas en patologías oculares” de la CEU-UCH, dedicado especialmente a la búsqueda de nuevas terapias para las enfermedades degenerativas que afectan al sistema visual, como la retinosis pigmentaria y la retinopatía diabética. En este estudio sobre la progesterona, la profesora María Miranda ha liderado al equipo formado por Rosa López Pedrajas, profesora del Departamento de Ciencias Biomédicas de la CEU-UCH; Violeta Sánchez Vallejo y Soledad Benlloch, ayudantes de investigación del Instituto de Ciencias Biomédicas de la CEU-UCH, y el profesor Francisco Javier Romero, de la Facultad de Medicina de la Universidad Católica de Valencia.

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