Para tener en cuenta

La información es proporcionada solo con fines informativos y no debe ser usada con fines de diagnóstico o tratamiento. Además no debe sustituirse para diagnóstico y tratamiento profesional. No soy oftalmologa, solo presento noticias e informes que no suplantan la información del medico profesional.
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viernes, 28 de octubre de 2016

PREGUNTAS FRECUENTES...

¿Qué diferencia hay entre un oftalmólogo, un óptico y un optometrista comportamental?

  • Óptico Optometrista: Es el profesional de la visión que se dedica a estudiar y tratar las disfunciones visuales, así como a compensar los distintos errores refractivos (miopía, hipermetropía, astigmatismo) mediante métodos no invasivos (gafas, lentes de contacto…)
  • Existen distintas especializaciones según los estudios postgrado. Los optometristas dedicados a tratar las distintas anomalías visuales y además, los problemas de desarrollo visual y percepción se denominan Optometrtistas Comportamentales.
  • Oftalmólogos: Son los médicos especializados en enfermedades del ojo, que se dedican a tratarlas y a asegurarse que los ojos están sanos y ven correctamente. Su especialidad es recetar medicamentos para tratar enfermedades y realizar cirugías. Los oftalmólogos coinciden con los ópticos-optometristas en que también realizan refracciones y prescriben lentes.
¿Qué es la Optometría?

Es la especialidad que estudia los mecanismos visuales y las alteraciones no patológicas que puede tener. La visión es un proceso muy complejo en el que intervienen multitud de mecanismos y actividades fisiológicas.

“Ver bien” no significa ver nítido y enfocado. Además, significa percibir, comprender, recordar, discriminar la forma, el color, el movimiento... Calcular la distancia y la velocidad de los objetos. Y todo ello, de forma cómoda y eficaz.

Entonces, ¿no es lo mismo vista que visión?

Vista: Sinónimo de agudeza visual (capacidad de ver nítido). Sólo ocurre en los ojos.
Visión: Habilidad del cerebro para extraer, procesar y actuar según la información que llega a la retina.

Ejemplo:
La vista nos permite “ver” la matrícula de un coche a gran distancia, pero la visión es lo que nos permite interpretar la velocidad a la que se acerca el coche, prever el trayecto que va a recorrer y calcular el tiempo que necesita para llegar al punto por el que nosotros queremos cruzar la calle.

La matrícula se ve, pero la velocidad no, aunque para construir la imagen mental de la velocidad de un vehículo necesitamos la información visual.

¿Por qué nadie me había hablado antes de la Terapia Visual?

La especialidad de Terapia Visual se puede considerar bastante nueva en nuestro país. En cambio, en Estados Unidos llevan ya más de 50 años trabajando en ella, de manera multidisciplinar con todos los profesionales que intervienen en el campo de la visión.
En España somos muy pocos los profesionales que nos dedicamos a la Terapia Visual, y es por esto por lo que es tan poco conocida.

¿Cómo puede la Terapia VIsual ayudar a solucionar los problemas visuales?

Con diferentes técnicas, dependiendo del tipo de problema, para conseguir la máxima eficacia en su rendimiento, y poder así realizar sus tareas diarias de la manera más cómoda posible.

¿Cómo puedo detectar si mi hijo tiene un problema visual?
La observación, por parte de padres y profesores, de los hábitos visuales del niño es, en ocasiones, decisiva para detectar posibles problemas de visión.
Algunos posibles síntomas pueden ser:
  • En algunos momentos, desvía el ojo.
  • Lee muy despacio y ha de señalar con el dedo.
  • Vocaliza cuando lee en silencio.
  • No sabe explicar lo que ha leído.
  • Le duele la cabeza o le pican con los ojos cuando mira de cerca.
  • Cuando lee o escribe ve borroso o doble.
  • Cierra un ojo o lo tapa a veces.
  • Escribe con la cara pegada al papel.
  • Inclina la cabeza cuando estudia o miro la televisión.
  • Cuando lee, mueve la cabeza en lugar de mover los ojos.
  • Escribe hacia arriba y hacia abajo con letra irregular.
  • Se pierde cuando tiene que mirar la pizarra y la mesa, o cuando copia en la libreta.
  • Tiene dificultades cuando hace deporte, lee o escribe.
  • Invierte las letras (b-d, p-q).
  • Se acerca mucho a los libros.
  • Cuando lee, se salta palabras o líneas enteras; también lee dos veces la misma línea.
  • Pierde fácilmente la atención y distrae a sus compañeros.
Si ha contestado de forma afirmativa de 3 a 5 síntomas, su hijo/a puede tener un problema visual. Debería considerar que su visión fuese evaluada por un Optometrista Comportamental o de Desarrollo.

¿A qué edad puedo realizar la primera revisión anual?
La respuesta correcta sería: “cuanto antes, mejor”.
Si tiene antecedentes familiares, el primer examen visual debería hacerse antes del primer año, pero ser pueden realizar exámenes en bebés desde la primera semana de vida.

¿Cada cuánto tiempo es reomendable hacer una revisión visual?
Nuestro consejo es realizar revisiones anuales, como prevención.

Mi hijo tiene un problema de aprendizaje. ¿Puede tener algún problema visual?
Si tenemos en cuenta que más del 70% de lo que se aprende en el colegio se hace a través del sistema visual, es evidente la íntima conexión entre el aprendizaje y la visión.

Los niños deben tener también otras habilidades, aparte de una buena vista, para aprender y entender lo que leen. Deben ser capaces de hacer cambios de enfoque, de hacer rastreos visuales o tener una buena coordinación entre los dos ojos, una buena coordinación ojo-mano… Si estas habilidades no se han desarrollado, o no lo han hecho de manera adecuada, el aprendizaje será difícil y estresante.

Pero... ¡Si mi hijo ve muy bien!

El 73% de los niños con problemas de aprendizaje tienen problemas visuales, y sin embargo… ¡ven bien!

Para un estudiante ver lo escrito en una pizarra es necesario pero, teniendo en cuenta que el 80% del “tiempo escolar” está dedicado a la visión de cerca (excluyendo los periodos de actividad física y de recreo), ¿de qué le sirve tener una buena visión de lejos si no es capaz de realizar un esfuerzo visual prolongado a 30 ó 40 centímetros y si no puede leer más de 10 minutos?

La mayoría de las pruebas visuales que se realizan habitualmente sólo miden la nitidez de la visión en lejos, por lo que no se detectan muchos problemas visuales que afectan al aprendizaje.

¿Qué se debe hacer si se sospecha que un hijo tiene un problema visual que le está afectandoa su aprendizaje?

Si un niño está experimentando cualquiera de los problemas mencionados en el cuadro de habilidades perceptuales de la visión es necesario que se someta a un examen de procesamiento visual.
Se trata de un examen especial que normalmente dura alrededor de unas 3 horas (examen visual: 1 hora, examen percepción: 2 horas). Las pruebas que se llevan a cabo examinan las áreas mencionadas en dicho cuadro y pueden hacernos comprender mejor por qué un niño no está llegando a todo su potencial escolar.

Es importante enfatizar que no es suficiente con un examen de la visión. El optometrista puede realizar pruebas que examinan específicamente los problemas de procesamiento visual o de percepción visual. Este tipo de visita debe solicitarse al optometrista antes de concertarla.

¿Cómo puede ayudar la terapia visual a mi hijo en su problema de aprendizaje?
La Terapia Visual ayuda a los niños con problemas de aprendizaje a volver a desarrollar sus habilidades visuales de manera apropiada, para que el aprendizaje sea más fácil.
Después del tratamiento, los niños mejoran su rendimiento de forma importante.

¿Eliminará la Terapia visual por si sola los problemas de aprendizaje del niño?
Solamente con la Terapia Visual no deben esperarse mejoras directas en la habilidad de la lectura o en el aprendizaje en general. De todas las maneras, las deficiencias en el procesamiento visual, a menudo, serían barreras para la eficacia en el aprendizaje.

Por tanto, todo tipo de mejora en las habilidades visuales dará como resultado una mejor eficacia y concentración en el aprendizaje y permitirá al niño beneficiarse de las clases de repaso. En la mayoría de los casos, el niño requerirá de clases de tutoría para superar la lectura, las matemáticas u otros problemas académicos. La combinación de la Terapia Visual y de las clases de apoyo a menudo llevará a un mejor resultado general.


¿Es importante la colaboración del paciente? ¿Y de los padres (si es un niño)?
El éxito de la Terapia Visual depende en su mayor parte de la constancia y responsabilidad del paciente y de los padres (en el caso de niños).
Creemos, que una buena comunicación entre el optometrista, terapeuta y paciente es la mejor política que se debe seguir.

¿Qué tipo de problemas se pueden tratar con la Terapia Visual?

Prácticamente todas las alteraciones no patológicas de la visión, como:
  • Ambliopía (ojo vago).
  • Problemas acomodativos.
  • Problemas de visión binocular como estrabismo o supresiones.
  • Miopías progresivas.
  • Problemas de aprendizaje y percepción visual.
  • Fatiga visual y problemas de concentración.


viernes, 12 de agosto de 2016

AGUDEZA VISUAL Y VISION AL VOLANTE...

La agudeza visual es la capacidad que posee una persona a la hora de discriminar e identificar letras, símbolos u objetos en determinadas condiciones de iluminación. A medida que la agudeza visual de un sujeto empeora, su visión se torna más borrosa.

Las escalas generales para medir la agudeza visual se suelen numerar en fracciones o en valores decimales que van de 0,0 (sin visión) a 1,0 (valor visual estándar para un ojo sano normal).


Es muy difícil para la población hacerse una idea de qué capacidad de visión tiene una persona cuando hablamos de diferentes agudezas visuales. A continuación mostramos una simulación al respecto:









domingo, 7 de agosto de 2016

CONGRESO Y DISCAPACIDAD VISUAL...

El Portal de Deficiencia Visual pondrá en marcha entre los días 12 y 18 de Diciembre de 2016, la segunda edición del Congreso En Línea Internacional de Inclusión y Rehabilitación de las Personas con Discapacidad Visual, con traducción simultanea para los idiomas portugués, inglés y español.

 En la primera edición, fueron 800 inscriptos de 49 países, que pudieron interactuar con personas de todas partes del mundo, sin necesitar gastar ni un centavo con viaje ni inscripción, pues, en un congreso via Internet, cualquier persona puede participar desde su propia casa o desde su trabajo.

 Así como en la primera edición, la inscripción es totalmente gratis, y los interesados en presentar charla para compartir sus experiencias o difundir sus proyectos, pueden enviar propuestas hasta el 31 de agosto de 2016. 

Para eso, se debe grabar la charla en video, subirla a Youtube como un video oculto, y enviar el enlace junto con el artículo de texto para la dirección de e-mail contacto.deficienciavisual@gmail.com

 Para hacer la inscripción y recibir los informes del congreso, ingrese a www.deficienciavisual.com.br/ead   siga las instrucciones para crear una cuenta de usuario. Después de confirmar la cuenta por e-mail, entre a cursos en español, después en el enlace del congreso, y finalmente haga click en inscripción.

La principal diferencia en esta edición es que las inscripciones són totalmente y unicamente por medio del enlace informado, y no más por mail como fue en la primera edición.

Pedimos el favor de compartir este mensaje con otras personas e instituciones involucradas con el tema de la discapacidad visual, y también en las listas de e-mail y redes sociales.

 Si tienes interés de recibir nuevos informes del Portal de Deficiencia Visual sobre nuestros eventos, o tienes alguna duda sobre el congreso, escriba un mail para la dirección contacto.deficienciavisual@gmail.com

 Prof. Wagner Maia

Coordinador General del Congreso

sábado, 9 de julio de 2016

PREVENIR LA CEGUERA POR TV

VOY A COMPARTIR CON USTEDES ALGUNOS MICROS PROGRAMA REALIZADOS EN MI CIUDAD, QUE SE EMITEN POR CELTATV.

EL DR. ARIEL POMPONIO OFTALMOLOGO NOS HABLA DEL FONDO DE OJO Y LA PRESBICIA


viernes, 20 de mayo de 2016

DEGENERACION MACULAR RELACIONADA CON LA EDAD...

La principal causa de ceguera en mayores de 50 años

La DMAE es una enfermedad caracterizada por lesiones degenerativas progresivas en la mácula, responsable de la visión más fina. Hasta hace poco tiempo, la forma exudativa era la principal causa de ceguera legal por encima de los 50 años.

La DMAE húmeda es la forma menos frecuente de la enfermedad (en torno a un 15%), pero es la que tiene una progresión más rápida y precisa tratamiento inmediato para evitar que se destruya la visión central de forma irreversible en pocas semanas o meses. Es una enfermedad devastadora y la principal causa de ceguera en personas de más de 50 años. Gracias a la investigación y la aparición de los nuevos tratamientos, esta realidad ha dejado de ser cierto. Actualmente la enfermedad que hay que combatir es la DMAE atrófica.

La DMAE seca representa cerca del 85% de todos los casos de DMAE y el 35% de todos los casos de DMAE avanzada. Hasta el 18% de personas de más de 85 años sufre esta enfermedad y en este segmento de edad es cuatro veces más frecuente que la DMAE exudativa. En España, esta enfermedad afecta a casi al 6% de la población mayor de 75 años. En los Estados Unidos se calcula que un millón de personas sufren esta enfermedad y que en el año 2020 esta cifra aumentará en un 50%.



El gran reto

Después de los importantes avances obtenidos en el control de la forma exudativa de la DMAE, el gran reto en el que trabaja la Barcelona Macula Foundation es encontrar un tratamiento que pueda frenar la progresión imparable de las formas atróficas de la enfermedad, junto a otros que permitan recuperar o regenerar la retina desaparecida o destruida.

El crecimiento de la DMAE atrófica es aparentemente lento desde el punto de vista de los ensayos clínicos porque en los estudios hay que poder evaluar resultados de una forma relativamente corta. Pero para las personas que la padecen, la velocidad es muy grande y en pocos años pueden tener una pérdida de visión muy importante, con lo cual con el tiempo el defecto del campo visual es mucho más importante que en las formas exudativas. De hecho, se calcula que la atrofia puede llegar a crecer dos milímetros cuadrados por año.

La actividad de investigación de la Barcelona Macula Foundation en la DMAE atrófica se centra en la caracterización del crecimiento de la enfermedad, ya que de cara a buscar nuevos tratamientos es muy importante saber los detalles de la progresión, así se consigue no confundir cambios en la historia natural con cambios producidos por un posible fármaco que se pueda estar estudiando.

En este sentido, la revista Ophthalmology - publicación especializada número 1 en el mundo-recoge en dos artículos los avances y descubrimientos de la Barcelona Macula Foundation. En uno de los artículos se tratan los cambios que se producen en el borde de la atrofia donde se muestra la progresión, así se evita la identificación errónea de los límites de las células de los fotorreceptores. El otro artículo estudia el posible engrosamiento de las capas de la retina como una posible inflamación premuerto, en cuyo caso se ha observado que hay un engrosamiento pero sólo de los axones de las células, y no de los núcleos de los fotorreceptores.

Esta caracterización es muy importante debido a que algunos estudios evalúan la eficacia de los fármacos midiendo el espesor de la capa de los núcleos de fotoreceptores, lo que puede llevar a equívocos. Desde la Fundación también se ha evaluado y publicado la velocidad de progresión de los diferentes subtipos de DMAE atrófica, los resultados coinciden con las descripciones de los investigadores alemanes, que hace más tiempo que están trabajando en este ámbito.

Uno de los hallazgos más recientes en la investigación de la DMAE atrófica es que la progresión de la enfermedad no es lineal, hay una ralentización en el tiempo. Las lesiones que se producen tampoco crecen a la misma velocidad, proporcionalmente las pequeñas crecen mucho más que las grandes proporcionalmente. Es esencial tener en cuenta todo esto porque si no se podrían estar atribuyendo a determinados fármacos unos posibles efectos beneficiosos de forma errónea, ya que son evoluciones que ocurren en la historia natural.

Autor

Dr. Jordi Monés, M.D., Ph.D.
Número de Colegiado COMB: 22.838
Director Médico de la BMF
Doctor en Medicina y Cirugía
Especialista en Oftalmología

Especialista en Retina, Mácula y Vítreo

miércoles, 11 de mayo de 2016

PERDIDA DE LA VISION Y DEPRESION..

La velocidad a la que un paciente pierde su visión está íntimamente relacionada con la probabilidad de sufrir una depresión, según la investigación dirigida por el Dr. Alberto Diniz-Filho, científico de la Universidad de California, San Diego, tras el seguimiento durante varios años de 102 pacientes con defectos del campo visual a casusa del glaucoma.



La progresión en los participantes de este estudio  del glaucoma se controló mediante pruebas de campo visual y los síntomas de la depresión a través de cuestionarios con la Escala de Depresión Geriátrica (GDS en ingles) y los resultados de la investigación fueron recientemente publicados en la revista Ophthalmology (os dejo el link más abajo).

El formato abreviado del cuestionario GDS asigna a una persona una puntuación de 0 a 15. Una puntuación de cero a cuatro se considera normal, mientras que una puntuación entre cinco y nueve indica depresión leve y, entre diez y quince depresión severa.

Los resultados del estudio mostraron la correlación siguiente:

Cada decibelio de diferencia en la perimetría automatizada convencional binocular en el transcurso de un año equivale a un cambio de tres puntos en el cuestionario GDS de la persona, después de ajustar el test teniendo en cuenta factores como la edad, los ingresos y la gravedad de la enfermedad de base.

Este estudio demuestra la importancia de afrontar la pérdida de visión desde dos ángulos diferentes pero totalmente complementarios: el primero es analizar y poner en práctica todas aquellas ayudas que van a necesitar para poder convivir con la ceguera y la segunda, es prevenir la depresión para que no se convierta en un problema suplementario. La experiencia de cada individuo de la pérdida de visión es diferente, pero con el apoyo adecuado, las personas que han perdido la vista pueden vivir una vida independiente y plena.


Estas personas no se las debe dejar solas solos cuando son más vulnerables.

lunes, 9 de mayo de 2016

LENTES DE CONTACTO Y UN DATO IMPORTANTE...

Igual que la piel, la boca, la vagina o el intestino, también el ojo humano alberga una variada población de bacterias que le confieren protección contra otros microorganismos extraños. Sin embargo, como han demostrado científicos de Nueva York (EEUU), el uso de lentes de contacto puede modificar esa flora microbial, lo que explicaría porqué los usuarios de lentillas tienen más riesgo de infecciones.



La revista de la Sociedad Americana de Microbiología, mBio, acaba de publicar un estudio dirigido por la doctora María Domínguez-Bello, cuyos resultados ya se habían adelantado sin tanto detalle en la pasada reunión anual de esta sociedad.

Sus conclusiones tras analizar 250 muestras de 58 adultos demuestran que las bacterias oculares en personas que usan lentes de contacto se parecen más a la población de microbios que alberga la piel que rodea al ojo que a las bacterias presentes en el propio ojo en sujetos que no usan lentillas.

Como recuerda la investigadora en declaraciones a EL MUNDO, especialista en microbiota, los usuarios de estos dispositivos para corregir defectos de la vista tienen mayor riesgo de sufrir infecciones, como conjuntivitis o queratitis, “por lo que esta cuestión es muy importante”. Sin embargo, aunque hasta ahora se habían estudiado bien las bacterias que pueden colonizar la propia lente, hasta ahora no se había indagado en el impacto que este dispositivo puede tener sobre las propias comunidades bacterianas que pueblan nuestros ojos. “Hasta ahora se habían publicado un par de estudios sobre flora ocular, pero éste es el primero en compararla con usuarios de lentillas”.

El trabajo comparó la población de microorganismos de 58 personas presentes en la conjuntiva (la parte roja, junto al lagrimal; no sobre el globo ocular) así como en la piel que lo rodea bajo las pestañas. Además, sólo en 20 de ellos (nueve usuarios de lentes y 11 que no) se hicieron mediciones tres veces al día durante seis semanas. También se analizaron los microorganismos en 20 lentes.

En este sentido, la doctora Mª Jesús González, especialista en Óptica del Instituto de Oftalmología Aplicada de Valladolid (IOBA), explica que el trabajo es interesante, sobre todo por el método utilizado para analizar las bacterias, aunque admite que se trata de resultados aún preliminares, obtenidos con una muestra muy pequeña que habrá que ampliar en el futuro.

En total, los investigadores observaron que el microbioma del ojo en quienes sí corregían su visión era más rico en bacterias más propias de la piel que del ojo,como Pseudomonas, Acinetobacter, Methylobacterium y Lactobacillus. En cambio, el ojo de quienes no usaban lentillas era más rico en Haemophilus, Streptococcus, Staphylococcusy Corynebacterium.

La población de bacterias que observaron los investigadores fue también ligeramente diferente entre hombres y mujeres, así como entre aquellos que había recibido algunas gotas analgésicas para alguna cirugía ocular y los que no (“lo que sugiere que una sola gota es capaz de alterar la composición de la microbiota”).

A pesar de sus conclusiones, los autores admiten que serán necesarios más trabajos para conocer la causa de este fenómeno, aunque apuntan dos posibilidades. O bien que estas bacterias se transfieran al ojo a través de la piel del dedo, durante el propio acto de colocarse la lente; o bien que, de alguna manera, la lentilla sea capaz de desplazar de la superficie del ojo a ciertas comunidades bacterianas en favor de otras.

Los investigadores apuntan a que el ojo tiene mayor diversidad de bacterias que la piel, lo que asemeja a su población microbial más a la que tenemos en la boca y apuntan. “Estos resultados tienen implicaciones, por ejemplo, considerando el efecto antimicrobiano de algunas lágrimas artificiales”.


De momento, los investigadores admiten que, más allá de reforzar la higiene, el trabajo no tiene aún implicaciones para los 100 millones de usuarios de lentillas que se calcula que hay en el mundo.

martes, 3 de mayo de 2016

SINDROME DE HORNER...

Anisocoria y Síndrome de Horner
  

¿Qué es la pupila?
La parte coloreada del ojo se llama iris. Este es un musculo circular que se parece en su forma a una donut. El agujero en el centro, el cual permite la entrada de luz al ojo se llama pupila. En un ambiente luminoso la pupila usualmente se contrae, por el contrario en un cuarto oscuro, la pupila usualmente se dilata para permitir la entrada de más luz al ojo. 


¿Es normal que mi hijo tenga  pupilas de diferente tamaño?
Normalmente el tamaño de las pupilas es el mismo en cada ojo, con las dos pupilas contrayéndose y dilatándose al tiempo. El termino anisocoria se refiere a una diferencia en el tamaño de las pupilas. La presencia de anisocoria puede ser normal, o puede ser el signo de una condición médica.

¿Cuándo es la anisocoria normal?
Aproximadamente el 20% de la población tiene anisocoria. La cantidad de anisocoria varia en el día a día y puede incluso alternar en los ojos. La anisocoria que no está asociada a a ninguna condición médica de base se denomina anisocoria fisiológica. Típicamente en la  anisocoria fisiológica la diferencia en el tamaño de las pupilas no excede un milímetro.

¿Cómo determina el doctor si la causa de la anisocoria de mi hijo es causada por un problema médico de base?
Su doctor puede hacer preguntas como por ejemplo, cuando noto la anisocoria por primera vez y si usted cree que es más evidente en la luz que en ambientes menos iluminados. También puede preguntar si hubo algún evento que precediera o que pueda estar asociado al inicio de la anisocoria como problemas en el pareo, cirugía de cuello o trauma reciente. El doctor  examinará a su hijo . El examen puede incluir la evaluación de la posición del parpado, los movimientos de los ojos y el examen del fondo y la parte anterior del ojo. El doctor también evaluara el tamaño de las pupilas y como estas reaccionan con la luz y sin luz. Basado en esta evaluación el doctor puede decidir realizar un examen con gotas, exámenes de laboratorio o la realización de alguna imagen.

¿Cómo sabe el doctor si la pupila grande s “muy grande” o si la pupila pequeña es “muy pequeña”?
Una de las partes más importantes de la evaluación de la anisocoria es determinar cuál es la pupila anormal. Si la diferencia en tamaño de la pupila aumenta en la oscuridad, entonces la pupila más pequeña (mitótica) puede no estarse dilatando adecuadamente y puede ser la anormal. Por otro lado, si la diferencia en el tamaño pupilar el mayor en la luz, entonces la pupila más grande (midriática) es la anormal debido a que no se está contrayendo adecuadamente.

¿Cuáles son algunas causas de una pupila anormalmente grande (dilatada o midriática)?
Después de un trauma en el ojo el iris puede sufrir daños que pueden hacer que con haya constricción de la pupila en condiciones donde hay luz. Otra posible causa es el síndrome de la pupila tónica de Adie. Esta es una condición que es más común en mujeres adultas jóvenes y usualmente comienza en solo un ojo. La pupila no reacciona con la luz. Muchas personas piensan que esta condición se asocia a una disminución de los reflejos tendinosos profundos y también puede haber problemas para enfocar objetos de cerca. La condición usualmente no se encuentra asociada a otras enfermedades serias. Algunas tienen un efecto dilatador en la pupila y esta es otra de las posibles causas. Finalmente, una anormalidad en el tercer nervio craneal (Un nervio que viene desde el cerebro al ojo y controla la posición del párpado, el movimiento del ojo y el tamaño de la pupila) puede causar una anormalidad en la pupila. En esta condición usualmente se encuentra ptosis (parpado caído) del parpado superior en el mismo ojo en donde se observa una pupila dilatada. Además, se pueden observar alteraciones en el movimiento del ojo y en los niños grandes puede haber quejas de visión doble. Una parálisis del tercer nervio craneal puede ser un signo de una condición potencialmente seria y el doctor debe considerar otras posibilidades.



¿Cuáles son las causas de una pupila pequeña (miotica)?
La inflamación dentro del ojo, ya sea por trauma u otra causa puede reusltar en una pupila mitótica. El síndrome de Horner también produce una pupila pequeña en el ojo afectado.

¿Cuáles son los signos de un Síndrome de Horner?
En el síndrome de Horner la pupila involucrada usualmente es más pequeña y no se dilata tan bien como la otra pupila. El paciente puede tener un ptosis leve en el parpado superior (Figura 2). Otro hallazgo ni tan común pero específico que puede estar presente en algunos casos es una leve elevación del parpado inferior (ptosis inversa). Debido a que el parpado superior se encuentra mas debajo de lo normal y el parpado inferior se encuentra más arriba de lo normal, el ojo puede parecer más pequeño. Si el síndrome de Horner se desarrolla durante el primer año de vida, el iris del ojo afectado puede parecer más claro en comparación con el ojo normal (Heteocromia). A veces, la presión del ojo afectado por el síndrome de Horner puede estar más baja. Adicionalmente a veces también puede haber una disminución de la sudoración de la mitad de la cara del lado afectado (anhidrosis)

¿Que causa el Síndrome de Horner en los niños?
EL síndrome de Horner se puede dividir en congénito (desde el nacimiento) y adquirido según el caso. El Horner congénito es el resultado de un trauma en el cuello durante el parto y puede asociarse a una lesión del plexo braquial del mismo lado (parálisis de Klumpke). Usualmente no hay una causa aparente para un Horner congénito. Los casos de Horner adquirido ocurren debido a trauma en el cuello, cirugía de cuello, o una anormalidad en el tórax, cuello o espalda. En niños, el síndrome de Horner también puede ser causado por un neuroblastoma, un tumor que surge en otra parte del cuerpo. Aunque es raro, el riesgo de neuroblastoma es mayor en Horner adquirido que en los casos de Horner congénito.

¿Qué examines se debe considerar hacer cuando hay sospecha de un Síndrome de Horner?

Cuando hay hallazgos clínicos que hacen sospechar un diagnóstico de síndrome de Horner, se deben realizar algunos examines adicionales. Hay algunos exámenes farmacológicos que el oftalmólogo debe utilizar para confirmar el diagnóstico de síndrome de Horner basándose en la respuesta de las pupilas a las gotas que se aplican. Cuando se diagnostica un niño con síndrome de Horner., el doctor debe ordenar algunos exámenes de orina y estudios radiológicos que ayuden a descartar o confirmar la presencia de neuroblastoma.

lunes, 2 de mayo de 2016

ESCLEROSIS MULTIPLE Y VISION

La esclerosis múltiple es una enfermedad causada por la destrucción por el sistema inmune de la capa de mielina que protege las neuronas. El resultado es un daño de los nervios que transmiten la información desde y hasta el cerebro. Es el caso, entre otros, del nervio óptico, lo que provoca una ‘neuropatía óptica’ que hace que los pacientes con esclerosis múltiple acaben perdiendo la visión. Pero como muestra un nuevo estudio llevado a cabo por investigadores de la Universidad de California en San Francisco (EE.UU.), la administración de fumarato de clemastina, un antihistamínico ya comercializado para tratar los síntomas de las alergias y de los resfriados, puede revertir el daño causado por la esclerosis múltiple en el nervio óptico, posibilitando que los pacientes recuperen parcialmente la visión.



Como destaca Ari Green, director de esta investigación que se presentará en la 68ª Reunión Anual de la Academia Americana de Neurología (AAN) que se inaugurará el próximo viernes en Vancouver (Canadá), «nuestros resultados son emocionantes porque son los primeros en demostrar la posible reparación de la capa protectora en personas con desmielinización crónica por la esclerosis múltiple».

¿Desmielinización ‘reversible’?
El estudio, de cinco meses de duración, fue llevado a cabo con la participación de 50 pacientes diagnosticados de esclerosis múltiple y con una edad promedio de 40 años. El tiempo medio de evolución de la enfermedad se estableció en 5 años, y todos los participantes presentaban discapacidad leve y signos de neuropatía óptica crónica estable –entre otros, un retraso no inferior a 118 milisegundos en la transmisión de las señales nerviosas entre la retina y la corteza visual en al menos uno de los ojos.

Durante los primeros tres meses de estudio, la mitad de los pacientes fueron tratados con fumarato de clemastina y la otra mitad con placebo. Un régimen de tratamiento que se invirtió durante los últimos dos meses de la investigación.
Y la administración del antihistamínico, ¿conllevó alguna mejora de la función visual? Pues sí. Concretamente, el tratamiento con fumarato de clemastina se asoció con una disminución media de casi 2 milisegundos en el retraso de la transmisión de las señales visuales. Y como apuntan los autores, «una mejora en la demora de esta transmisión es considerado un biomarcador de reparación de la mielina».

Como indica Ari Green, «es cierto que la mejora en la visión es modesta, pero nuestro estudio es prometedor porque es la primera vez que un fármaco muestra que es posible revertir el daño causado por la esclerosis múltiple».

Mucho por hacer
Y este beneficio, aun modesto como prometedor, ¿no supone mayores efectos adversos para los pacientes? Pues según los resultados, no, dado que los participantes tan solo experimentaron un leve incremento de la sensación de fatiga con el fármaco.

En definitiva, concluye Ari Green, «si bien los resultados son preliminares, nuestro estudio ofrece un marco para futuras investigaciones sobre la reparación de la esclerosis múltiple y esperamos que sea la puerta a nuevos descubrimientos que potenciarán la capacidad innata del cerebro para llevar a cabo esta reparación».


Pero, ya a día de hoy, ¿debe considerarse la administración de fumarato de clemastina para tratar la neuropatía óptica asociada a la esclerosis múltiple? Pues en opinión de los autores, todavía es pronto, pues como advierte el director de la investigación, «se requieren más estudios con un mayor número de participantes antes de los que los médicos puedan recomendar el fumarato de clemastina para los pacientes con esclerosis múltiple».

lunes, 25 de abril de 2016

TIROIDES Y VISION

La mayoría de mis queridos lectores también habrán oído hablar del tiroides.

Se trata de una glándula endocrina, un órgano situado entre el cuello y el tórax, que se encarga de producir hormonas. Las hormonas tiroideas juegan un papel fundamental en el control del metabolismo corporal: la creación y destrucción de grasa, proteínas e hidratos de carbono; los ciclos de sueño y vigilia; el estado de actividad (lo nerviosos o relajados que estamos); y un largo etcétera. Se trata de una glándula que ocupa un lugar muy central dentro del sistema endocrino, y las hormonas que produce tiene muchos efectos en todo el organismo.
A pesar de ello, en un individuo sano no encontramos muchas relaciones directas entre las funciones del tiroides y el ojo. Sin embargo, existe una enfermedad que relaciona ambos órganos muy directamente.
Enfermedad de Graves
He utilizado el nombre más común (el nombre propio se suele pronunciar en inglés: “enfermedad degreivs“), pero también tiene otros términos: enfermedad de Graves-Basedow, enfermedad de Basedow, bocio tirotóxico difuso, y alguno más. Se trata de una tiroiditis autoinmune, eso significa que el tiroides se inflama (acuden células defensivas al tejido tiroideo), pero no hay una causa externa: no hay bacterias, traumatismo o herida que justifique que nuestras defensas inflamen el tiroide. Se trata de una reacción anómala, una inflamación que no debería estar. Por una causa desconocida, nuestras células defensivas atacan al tiroides. Las células tiroideas se ven agredidas y responden produciendo más hormonas. Eso significa una producción descontrolada de hormonas tiroideas, lo que da lugar a unhipertiroidismo. Las consecuencias de un hipertiroidismo implican un desequilibrio de nuestro metabolismo, hacia un exceso de actividad, es como si “quemáramos” demasiada energía, como si todo el día tuviéramos nuestro cuerpo prepadado para el ejercicio físico. Los síntomas principales son: aumento del apetito, pérdida de peso, nerviosismo, aumento de sudoración, fatiga, temblor, etc.
La enfermedad de Graves es la causa más frecuente de hipertiroidismo. El perfil habitual son mujeres de edad media, aunque nos lo podemos encontrar a cualquier edad y en hombres.
Y esto, ¿qué tiene que ver con los ojos?
Por los efectos de la hormonas hormonas tiroideas, prácticamente nada. El hipertiroidismo, en sí mismo, no afecta al sistema visual. Pero decíamos que la enfermedad de Graves es autoinmune. Es decir, el hipertiroidismo es secundario a que nuestras defensas atacan el tiroides. Concretamente, producimos anticuerpos contra ciertos receptores de las células tiroideas. Pues resulta que estos anticuerpos tienen una reacción cruzada con algunos tejidos del sistema visual. “Reacción cruzada” significa que las proteínas que son atacadas por estos anticuerpos (es decir, proteínas del tiroides), son muy parecidas a otras proteínas del aparato visual. No es que la función de ambas proteínas tengan una función parecida, es que simplemente su estructura se parece. Y los anticuerpos, que están viajando libremente por el organismo, se “confunden” y atacan también a las proteínas del aparato visual.
[Realmente es más complicado que lo que explico, pero con esta explicación nos es suficiente para irlo entendiendo].
Como resultado, tenemos también una enfermedad inflamatoria crónica autoinmune que afecta al sistema visual, que está relacionada con el hipertiroidismo porque tienen una causa común, pero los síntomas no siempre van de la mano.
¿Qué les ocurre a los ojos en la enfermedad de Graves?
Seguro que algunos de mis queridos lectores se habrán percatado de un detalle: en el apartado anterior he estado hablando de “sistema visual” en vez de “ojo”. Lo he hecho a propósito, porque precisamente estos anticuerpos de la enfermedad de Graves no afectan al globo ocular como tal, sino al tejido que rodea y está detrás del ojo. Es decir, al tejido de la órbita.
Pero vayamos por partes. Todos sabemos la definición astronómica del término “órbita” (la trayectoria que describe un cuerpo celeste que está atrapado en el campo gravitatorio de otro cuerpo, normalmente más masivo). Pero en medicina designa a una cavidad ósea, lo que solemos llamar vulgarmente la “cuenca del ojo”.



Pero también hace referencia a lo que queda contenido en esta cavidad. Dentro de la órbita tenemos, lógicamente, el globo ocular y el nervio óptico, pero hay más estructuras:

§  Músculos. En cada órbita hay siete músculos, y seis de ellos sirven para mover el ojo. Excepto uno de ellos, entre todos forman una especie de cono o embudo con el vértice en la parte de atrás de la órbita y la base es el propio globo ocular.
§  Nervios, venas, arterias.
§  Ligamentos que sujetan el ojo y sus músculos.
§  La glándula lagrimal.
§  El resto del volumen lo ocupa tejido graso. Es como un “relleno” que termina de dar la forma, guarda los espacios para que el ojo esté en su posición. Es un tejido de sostén, que tiene su importancia. Por ejemplo, con la edad mucha gente mayor sufre una pérdida de grasa orbitaria, de forma que los ojos se le “hunden” hacia atrás.
De todas estructuras, las que más importancia tienen desde el punto de vista del volumen (vamos, las que ocupan la mayor parte de la órbita), son:
§  El ojo
§  El nervio óptico
§  Los músculos extraoculares
§  La grasa orbitaria
La enfermedad de Graves, cuando afecta a las órbitas, produce una inflamación de la grasa orbitaria, y en ocasiones de alguno de los músculos orbitarios. Entonces tenemos la enfermedad de Graves ocular, que también se llama oftalmopatía distiroidea u oftalmopatía tiroidea.

¿Qué síntomas presenta la oftalmopatía tiroidea?
Se trata de una inflamación crónica de los tejidos orbitarios que están detrás y alrededor del ojo. Y como toda inflamación, podríamos esperar:
§  Dolor.
§  Aumento de volumen.
§  Alteración de la funcionalidad.
§  Respuesta fibrosa si la inflamación es suficientemente intensa y duradera.
Realmente no es nada nuevo. Desde la antigüedad sabemos los cuatro síntomas básicos de la inflamación: dolor, tumor, rubor y calor. Los dos primeros (dolor y “tumor”, es decir, aumento de volumen) están presentes en la inflamación orbitaria. Rubor (enrojecimiento por aumento del flujo sanguíneo) y calor (aumento local de la temperatura) podríamos demostrarlos con pruebas de imagen, pero como se trata de un tejido interno no es visible a simple vista.
Como es una inflamación crónica, el dolor muchas veces no es el síntoma principal, en ocasiones no está presente al inicio de la enfermedad. Pero el aumento de volumen sí. La grasa orbitaria y los músculos aumentan de tamaño. Pero están contenidos en un estuche de hueso, rígido, por todos los lados menos uno: la abertura anterior. Sin embargo, entre los tejidos orbitarios y el exterior hay un obstáculo: el ojo. Por tanto, al aumentar de volumen, el contenido orbitario “empuja” el ojo hacia afuera. Este sería el síntoma principal de la oftalmopatía tiroidea: la protusión del globo ocular hacia el exterior. Su nombre técnico es proptosis o exoftalmos.

Además de que están más salidos hacia afuera, la proptosis da una imagen visual de ojos más grandes, como si hubieran crecido. No es así, lo que ocurre es que normalmente vemos una pequeña parte de la esfera del ojo. Al quedar a la vista más parte del globo, parece que es de mayor tamaño.
Algo relacionado visualmente con el exoftalmos es la retracción palpebral, que significa que el párpado superior se coloca más arriba, está retraído, “recogido”, aumentando más aún la exposición del ojo. La causa de esta retracción del párpado tiene que ver con el hipertiroidismo más que con la inflamación del tejido orbitario.

Secundariamente al exoftalmos, la superficie ocular puede verse afectada. Al estar el ojo más adelantado, y por la retracción de los párpados, éstos tienen más dificultad para cubrir la superficie del ojo con el parpadeo. Aumenta la superficie de exposición de la lágrima, que se evapora antes. Produciría un ojo seco secundario. También hay un enrojecimiento de la conjuntiva por una afectación directa de la enfermedad.
El aumento de volumen del tejido puede “evadir y rodear” el ojo. Pueden aumentar de volumen el párpado y la conjuntiva. [Para el que le guste los nombres técnicos, hablamos de edema palpebral y quemosis]
Una posible consecuencia de este aumento de volumen de tejidos orbitarios implica al nervio óptico. Por suerte es bastante menos frecuente, pero sin duda es más peligroso. Decíamos que aumenta el volumen, y por tanto la presión dentro de la órbita. En general las estructuras son los suficientemente elásticas y resistentes para que no haya mayores consecuencias. Pero el nervio óptico contiene fibras nerviosas, que son delicadas. Puede producirse una compresión del nervio óptico, que puede desencadenar a largo plazo pérdida visual.
Por otra parte, la presión excesiva que sufre el ojo desde atrás puede aumentar la propia presión interna del ojo. Sería como un glaucoma secundario a la enfermedad de Graves.
Los músculos extraoculares
He decidido separar en otro apartado la alteración específica de los músculos que mueven el ojo.

Cuando se inflaman, además de colaborar en los síntomas explicados (proptosis, compresión del nervio óptico, hipertensión ocular) por su aumento de volumen, hay consecuencias más directas. Un músculo inflamado duele, y se mueve peor. En este caso, el paciente puede notar dolor al movimiento de los ojos, y quizás algo más importante: se altera la movilidad. Esto sería un estrabismo. Pero no uno de los habituales (que se tienen desde la niñez, de causa desconocida). Se trata de un estrabismo de causa bien conocida, y que llamamos restrictivo (se restringen algunos movimientos oculares, sólo aquellos en los que esté implicado el músculo inflamado). La consecuencia inmediata es que en algunas posiciones de la mirada, el paciente ve doble. 
Cuando estuvimos hablando del estrabismo ya dijimos que la visión doble suele ser la consecuencia principal de la desviación ocular en adultos.
Un estrabismo en la fase aguda de la enfermedad puede ser reversible con un tratamiento enérgico para quitar la inflamación. El problema es cuando esta inflamación es intensa y/o duradera. Entonces se producen cambios en el tejido del músculo. Se van sustituyendo las fibras musculares por tejido fibroso. Es como si el músculo fuera cicatrizando por dentro. Eso puede dar lugar a consecuencias importantes. Puede aparecer una visión doble tardía (o mantenerse una visión doble aguda), cuando ya no hay inflamación. El tratamiento de esos estrabismos es complejo, porque los músculos ya no están sanos, y es una situación que no podemos revertir.



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Cuando se apaga la luz. Mi historia con Maculopatia

Cuando se apaga la luz. Mi historia con Maculopatia
No soy escritora, ni pretendo serlo, solo tuve la necesidad de dar un mensaje de aliento, dejar palabras positivas e informar, porque ese es el objetivo que tengo muy fuerte.Una enfermedad sea cual sea, puede vivirse de dos maneras: sentado lamentándose por lo que no se tiene o seguir adelante afrontando lo que nos tocó. Mi historia es simple, sencilla, pero escrita con el corazón.Estoy convencida que si sale de nuestro interior seguramente será suficiente para que te emocione, te movilice, te lleve a tomar la vida con otra mirada.Seguir siempre y a pesar de caer, ¡volver a levantarse! “Lo esencial es invisible a los ojos, solo se ve con el corazón…”