Un paciente sexagenario de repente empieza a ver deficientemente. En especial cuando lee, detecta una mancha redonda y desenfocada dentro de su campo visual: señal de una degeneración macular asociada a la edad. Hace falta una intervención rápida para conservar la vista.
Estudio “Blue Mountain Eye”
El ser humano es una máquina maravillosa: una de las áreas más importantes de la zona ocular es la retina, el lugar donde se encuentran los fotorreceptores. Y la mácula lútea (o mancha amarilla) es la parte de la retina especializada en la visión de los detalles. Precisamente allí se produce la degeneración macular asociada a la edad (DMAE), una enfermedad que sólo en Alemania afecta a más de 4,5 millones de personas.
En el marco de un estudio multicéntrico, unos investigadores de la Universidad de Bonn han encontrado depósitos de productos metabólicos en una gran cantidad de los afectados. “De ese modo fuimos capaces de hacer visibles variaciones significativas a nivel de los fotorreceptores”, explica el Prof. Dr. Frank G. Holz, líder de la clínica oftalmológica de la mencionada universidad. “Esto resultó sorprendente porque hasta ahora se pensaba que la enfermedad se desarrollaba sobre todo en las capas anatómicas más profundas, y no de manera primaria en el nivel de los conos y bastones”. Las células pigmentadas no son capaces de eliminar estos productos residuales del metabolismo, de modo que se inicia la muerte de las zonas colindantes.
¿Quién tiene la culpa? ¿Los genes o el entorno?
Entretanto, los investigadores han identificado varios defectos en los genes humanos que son los factores desencadenantes de la DMAE. Sin embargo, la esperanza de una cura se encuentra lejana, como advierte un equipo de investigación de la Universidad de Regensburg. “Nuestro estudio explica que los factores hereditarios prácticamente no tienen ninguna importancia en la fase avanzada de la enfermedad”, son las palabras del Prof. Dr. Bernhard Weber, genetista. En cambio, la influencia del medioambiente resulta de gran importancia en el proceso de la patología.
Contra el factor de riesgo más importante no hay nada que hacer. “La degeneración macular asociada a la edad forma parte del destino”, en opinión del Prof. Dr. Johann Roider, director de la Clínica Universitaria de la ciudad de Kiel. “Lo único que podemos hacer para prevenirla es no fumar”. Porque el humo azulado deteriora la irrigación sanguínea del ojo, de modo que los productos metabólicos no se pueden transportar eficientemente. Dentro de este contexto, la Universidad de Manchester ha descubierto que una de cada cinco DMAEs en Gran Bretaña son una consecuencia de cigarrillos y co. Por su parte, en el estudio ocular “Blue Mountains Eye”, llevado a cabo por la Universidad de Sydney, en Australia, los investigadores descubrieron un riesgo cuatro veces mayor de sufrir DMAE en los fumadores. Para ello estudiaron a 2.500 sujetos de por los menos 49 años de edad a lo largo de diez años.
Lento y seco
El proceso de la degeneración macular seca avanza con lentitud. Alteraciones metabólicas llevan a la formación de depósitos en el área de la mancha amarilla. Aunque los recursos terapéuticos disponibles todavía resultan bastante pobres, los pacientes por lo menos pueden aprovecharse de la actuación de diversos complementos nutricionales. Por ejemplo, el estudio “Age-related Eye Disease Study (AREDS)”, realizado en los Estados Unidos, ya demostró hace varios años que una combinación de vitamina E y betacaroteno con vitamina C, zinc y cobre ralentiza en un 25% el avance de la enfermedad. La otra cara de la moneda: en el estudio también se registró un mayor número de carcinomas. Ahora los científicos están desarrollando un estudio de seguimiento: “Las cantidades de los preparados empleados en el estudio AREDS se deben revisar críticamente”, dice la Prof. Dr. Gabriele Lang, de la Clínica Universitaria de Ulm. En adición “se comenzó a trabajar en AREDS-2 con el fin de comprobar la utilidad de otros micronutrientes”. Entre ellos se incluyen los ácidos grasos omega 3, así como algunos derivados especiales del caroteno tales como la zeaxantina y la luteína.
Un nuevo medicamento ofrece una esperanza a los afectados de DMAE: la fenretinida, una sustancia estructuralmente similar a la vitamina A que reduce de manera específica los depósitos resecos en el ojo, lo que lógicamente retrasa todo el proceso degenerativo. Después de algunos experimentos muy prometedores con animales y los primeros éxitos en estudios con humanos, la FDA (la agencia norteamericana que regula las drogas) ha conferido a esta sustancia el estatus de fast track, que permite su rápida homologación.
Rápido y húmedo
Los oftalmólogos consideran que la variante húmeda de la degeneración macular resulta mucho más peligrosa. En un período de pocos días o semanas, un agresivo proceso conduce a una pérdida significativa de la capacidad de enfoque y a una destrucción funcional irreversible. El mecanismo: los vasos sanguíneos de la coroides crecen por debajo de la retina. El exceso de líquido y de componentes sanguíneos conducen a una pérdida de la función de las estructuras fotosensibles correspondientes.
Entretanto se dispone de varias terapias eficaces. Con el fin de mantener a raya la red capilar, los oftalmólogos “recuecen” las estructuras sobrantes mediante coagulación térmica por láser. La fototerapia, por el contrario, sensibiliza las áreas destruidas mediante algún pigmento como la verteprofina, por ejemplo, para a continuación aplicar luz láser. En las zonas irradiadas se forman radicales libres que rematan a las arterias sobrantes. Pero estos dos procedimientos comparten una importante desventaja: Por lo general se deben aplicar varias veces y, pese a todo, los vasos sanguíneos continúan brotando.
El anticuerpo bevacizumab (avastin) y el fragmento de anticuerpo ranibizumab (lucentis) causaron una revolución en la terapia de la DMAE. Ambos paralizan la formación de nuevos vasos sanguíneos al inactivar al semioquímico denominado vascular endothelial growth factor (o VEGF), una estrategia que se tomó prestada de la terapia contra el cáncer. “Desde hace poco tiempo se puede mantener la agudeza visual en la degeneración macular asociada a la edad por vez primera de forma medicamentosa y a largo plazo, e incluso mejorarla en algunos casos”, expresa el Prof. Dr. Johann Roider, de Kiel.
Economía y medicina –dos mundos se encuentran
Aunque el fármaco lucentis obtuvo la homologación para la terapia de la DMAE en 2007, la mayoría de los oftalmólogos siguen recetando el avastin “bajo cuerda”, aunque para ello tengan que asumir riesgos legales. La razón de este criterio es el precio: en relación con el lucentis, el avastin reduce el costo de la terapia a un tercio. A finales de agosto, el Departamento Federal de Seguros Médicos de Alemania entró en el debate debido a las quejas de varios pacientes. Los responsables afirmaron mediante una circular que cada paciente tiene el derecho de ser tratado con lucentis si la prescripción correspondiente así lo indicaba. También las aseguradoras públicas están obligadas a hacerse cargo de los costes sin protestar.
A raíz de esta problemática, en 2009 el Prof. Dr. Johann Roider señaló que a pesar de las similitudes estructurales entre ambas proteínas, su mecanismo de acción presenta diferencias. Roider: “Mientras no dispongamos de estudios controlados, no sabemos lo que ocurrirá dentro de diez años”. Actualmente, el estudio comparativo VIBERA, financiado por los fabricantes, debe servir para aclarar la situación: un grupo de científicos de la Universidad de Bremen examina exhaustivamente los preparados con el fin de determinar si su efecto sobre la DMAE es igual de eficaz. Uno de los posibles resultados del estudio, habida cuenta de que no se registren diferencias significativas entre los preparados, podría ser la homologación de facto del avastin para el tratamiento de la DMAE.
Apretando los tornillos
En este momento, un equipo internacional de investigadores estudia el empleo adicional de estroncio 90: “El ranibizumab sólo inhibe la formación de nuevos vasos sanguíneos. Sin embargo, la irradiación también previene las reacciones inflamatorias, otro factor del cuadro de la DMAE. De ese modo le apretamos los tornillos a varias causas de la DMAE a la vez”, puntualiza el Prof. Dr. Peter Wiedemann, director de la Clínica Oftalmológica de la Universidad de Leipzig. En el estudio Cabernet, varios especialistas de diversos países justificaron la combinación del siguiente modo: “Las experiencias que hemos tenido hasta el momento son prometedoras. En muchos casos el estado del paciente se mantiene estable”.
En cambio, la Cámara Médica Federal de Alemania prohibió el empleo de protones rápidos para tratar la DMAE, debido a que el análisis de los datos no arrojó ninguna ventaja en cuanto a una mejora de la capacidad visual en comparación con otros métodos, y por ello la Comisión Federal Conjunta (el máximo organismo alemán de decisión sobre la autonomía de los seguros) por el momento no contempla la necesidad de este tipo de terapia.
Todavía mejor que combatir al factor de crecimiento VEGF sería impedir su formación desde un principio, tal vez mediante un ARN interferente. “Se trata de un mecanismo biológico molecular con el que se puede suprimir la expresión de un gen específico”, aclara el Prof. Dr. Frank G. Holz. Así, mediante pequeñas moléculas de ácido nucleico se podría silenciar al gen responsable de la producción de VEGF. Este método se ha asentado desde hace tiempo en los laboratorios. Holz: “Hasta qué punto esta nueva y apasionante metodología resulta eficaz con los pacientes es algo que estamos investigando en este momento”.
Dipl.-Chem. Michael van den Heuvel
Periodista médico
Fuente: http://news.doccheck.com/
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