RETINA, NERVIO OPTICO EN PERSONAS CON ANOREXIA NERVIOSA...

Evaluación del espesor de la capa de fibras nerviosas retinianas y actividad eléctrica de la mácula en pacientes mujeres con anorexia nerviosa sin pérdida visual.

La anorexia nerviosa (AN) es un desorden psiquiátrico que afecta 1-3% de las mujeres de clase media y alta en países desarrollados. Afecta principalmente a adolescentes y la proporción entre ambos sexos es de 10 a 1. Es la tercera patología crónica más común entre chicas adolescentes, con una mortalidad que se estima entre 5 y 10%. El criterio de diagnóstico para la AN es perdida de peso que lleva a un peso corporal 15% por debajo de lo normal, miedo irracional a aumentar de peso y engordar, imagen personal distorcionada, amenorrea de por lo menos tres ciclos menstruales y ausencia de otros problemas físicos que puedan provocar la pérdida de peso. La AN afecta a casi todos los órganos como la piel, el sistema gastrointestinal y el eje hormonal hipotalámico-ovárico. Hay poca literatura sobre como afecta la visión y se limita a la parte anterior del ojo, con la aparición de úlcera de córnea, perforación y catarata. En el presente estudio se evaluó el espesor de la mácula y de la capa de fibras nerviosas retiniana (CFNR) como así también la actividad eléctrica de la mácula, mediante tomografía de coherencia óptica (TCO) y electrorretinograma multifocal (ERG-mf), respectivamente. Pacientes y métodos: Intervinieron en el estudio 13 pacientes mujeres, con AN, sin pérdida de visión, de 20 años de edad y 20 mujeres sanas como grupo de control. Se midió el espesor de la mácula y la capa de fibras nerviosas retiniana mediante TCO y la actividad eléctrica de la mácula mediante ERG-mf. Fig. 1 A) Tomografía de coherencia óptica de la fovea del ojo izquierdo de una paciente del grupo de control normal. B) Imágenes alrededor del nervio óptico izquierdo. Se identifica la capa externa e interna de la capa de fibra nerviosa retiniana. C) Apariencia 3D del registro de ERG-mf y su trazo en el ojo izquierdo. Figura 2. A) Imagen de tomografía de coherencia óptica de la fóvea del ojo derecho de paciente anoréxica. B) Imagen de TCO alrededor del nervio óptico. Identificación de la de fibras nerviosas retiniana externa e interna. 3) Apariencia 3D del registro de ERG-mf y trazos de ERG-mf en ojo derecho. La densidad de respuesta retiniana de la fóvea se ve disminuida en ambos ojos. Existen muchas complicaciones físicas asociadas con la AN, muchos de los problemas están relacionados con el control de peso de manera no saludable y se resuelven normalizando los hábitos alimenticios y la pérdida de peso.  Las de tipo visual podrían estar asociadas con una mala neurotransmisión dopaminérgica. La dopamina es un importante neurotransmisor de la vía visual. Estudios sobre Síndrome de Parkinson en el que se reduce la dopamina en la retina y, en especial, en las células amadrinas, muestran la presencia de alteraciones electrofiosológicas en la retina. Otro estudio descubrió que un ingreso deficiente de dopamina en un subgrupo de células ganglionales de la retina contribuye a la producción anormal de glutamato y atrofia de las fibras nerviosas ópticas y afinamiento localizado de la CFNR. En cuanto a la actividad eléctrica de la mácula y el espesor del área macular en pacientes anoréxicas sin pérdida de visión hemos obtenido interesantes resultados. En realidad, existe una disminución significativa del espesor macular y de la CFNR, como también de la actividad eléctrica de la mácula, especialmente en el área foveal. Aunque no hemos podido señalar la causa de la anormalidad de los fotorreceptores, creemos que existen pruebas suficientes para suponer que la deficiencia de vitamina A en estos casos, avala la idea de que la anormalidad nutricional o la neurotransmisión de dopamina juegan un rol importante en la función de los fotorreceptores. No se ha publicado hasta el momento, según entendemos, ningún estudio sobre la relación entre los fotorreceptores y la falta de dopamina en AN. No obstante, se sabe que los pacientes con AN tienen una deficiencia en la función de la dopamina. La cantidad limitada de pacientes que intervinieron en este estudio no nos permite llegar a conclusiones definitivas. La cuestión de si éste déficit constituye un signo preliminar que conducirá a la pérdida visual o se normalizará con la recuperación, es un tema importante a ser investigado en profundidad. A pesar de las limitaciones de este estudio, se ha comprobado una deficiencia anatómica y funcional en pacientes con AN, por primera vez en la literatura. Conclusiones: El presente estudio muestra que en pacientes con AN, aún sin pérdida de visión, disminuye el espesor macular y de la capa de fibras nerviosas retiniana, como también la actividad eléctrica de la mácula. Dres. Marilita M Moschos, Fragiskos Gonidakis, Eleftheria Varsou Br J Ophthalmol. 2010 Oct 19. Sintesis y traducción Dr Martín Mocorrea, Médico oftalmólogo.

Fuente: http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=70491