Para tener en cuenta

La información es proporcionada solo con fines informativos y no debe ser usada con fines de diagnóstico o tratamiento. Además no debe sustituirse para diagnóstico y tratamiento profesional. No soy oftalmologa, solo presento noticias e informes que no suplantan la información del medico profesional.

lunes, 25 de abril de 2016

TIROIDES Y VISION

La mayoría de mis queridos lectores también habrán oído hablar del tiroides.

Se trata de una glándula endocrina, un órgano situado entre el cuello y el tórax, que se encarga de producir hormonas. Las hormonas tiroideas juegan un papel fundamental en el control del metabolismo corporal: la creación y destrucción de grasa, proteínas e hidratos de carbono; los ciclos de sueño y vigilia; el estado de actividad (lo nerviosos o relajados que estamos); y un largo etcétera. Se trata de una glándula que ocupa un lugar muy central dentro del sistema endocrino, y las hormonas que produce tiene muchos efectos en todo el organismo.
A pesar de ello, en un individuo sano no encontramos muchas relaciones directas entre las funciones del tiroides y el ojo. Sin embargo, existe una enfermedad que relaciona ambos órganos muy directamente.
Enfermedad de Graves
He utilizado el nombre más común (el nombre propio se suele pronunciar en inglés: “enfermedad degreivs“), pero también tiene otros términos: enfermedad de Graves-Basedow, enfermedad de Basedow, bocio tirotóxico difuso, y alguno más. Se trata de una tiroiditis autoinmune, eso significa que el tiroides se inflama (acuden células defensivas al tejido tiroideo), pero no hay una causa externa: no hay bacterias, traumatismo o herida que justifique que nuestras defensas inflamen el tiroide. Se trata de una reacción anómala, una inflamación que no debería estar. Por una causa desconocida, nuestras células defensivas atacan al tiroides. Las células tiroideas se ven agredidas y responden produciendo más hormonas. Eso significa una producción descontrolada de hormonas tiroideas, lo que da lugar a unhipertiroidismo. Las consecuencias de un hipertiroidismo implican un desequilibrio de nuestro metabolismo, hacia un exceso de actividad, es como si “quemáramos” demasiada energía, como si todo el día tuviéramos nuestro cuerpo prepadado para el ejercicio físico. Los síntomas principales son: aumento del apetito, pérdida de peso, nerviosismo, aumento de sudoración, fatiga, temblor, etc.
La enfermedad de Graves es la causa más frecuente de hipertiroidismo. El perfil habitual son mujeres de edad media, aunque nos lo podemos encontrar a cualquier edad y en hombres.
Y esto, ¿qué tiene que ver con los ojos?
Por los efectos de la hormonas hormonas tiroideas, prácticamente nada. El hipertiroidismo, en sí mismo, no afecta al sistema visual. Pero decíamos que la enfermedad de Graves es autoinmune. Es decir, el hipertiroidismo es secundario a que nuestras defensas atacan el tiroides. Concretamente, producimos anticuerpos contra ciertos receptores de las células tiroideas. Pues resulta que estos anticuerpos tienen una reacción cruzada con algunos tejidos del sistema visual. “Reacción cruzada” significa que las proteínas que son atacadas por estos anticuerpos (es decir, proteínas del tiroides), son muy parecidas a otras proteínas del aparato visual. No es que la función de ambas proteínas tengan una función parecida, es que simplemente su estructura se parece. Y los anticuerpos, que están viajando libremente por el organismo, se “confunden” y atacan también a las proteínas del aparato visual.
[Realmente es más complicado que lo que explico, pero con esta explicación nos es suficiente para irlo entendiendo].
Como resultado, tenemos también una enfermedad inflamatoria crónica autoinmune que afecta al sistema visual, que está relacionada con el hipertiroidismo porque tienen una causa común, pero los síntomas no siempre van de la mano.
¿Qué les ocurre a los ojos en la enfermedad de Graves?
Seguro que algunos de mis queridos lectores se habrán percatado de un detalle: en el apartado anterior he estado hablando de “sistema visual” en vez de “ojo”. Lo he hecho a propósito, porque precisamente estos anticuerpos de la enfermedad de Graves no afectan al globo ocular como tal, sino al tejido que rodea y está detrás del ojo. Es decir, al tejido de la órbita.
Pero vayamos por partes. Todos sabemos la definición astronómica del término “órbita” (la trayectoria que describe un cuerpo celeste que está atrapado en el campo gravitatorio de otro cuerpo, normalmente más masivo). Pero en medicina designa a una cavidad ósea, lo que solemos llamar vulgarmente la “cuenca del ojo”.



Pero también hace referencia a lo que queda contenido en esta cavidad. Dentro de la órbita tenemos, lógicamente, el globo ocular y el nervio óptico, pero hay más estructuras:

§  Músculos. En cada órbita hay siete músculos, y seis de ellos sirven para mover el ojo. Excepto uno de ellos, entre todos forman una especie de cono o embudo con el vértice en la parte de atrás de la órbita y la base es el propio globo ocular.
§  Nervios, venas, arterias.
§  Ligamentos que sujetan el ojo y sus músculos.
§  La glándula lagrimal.
§  El resto del volumen lo ocupa tejido graso. Es como un “relleno” que termina de dar la forma, guarda los espacios para que el ojo esté en su posición. Es un tejido de sostén, que tiene su importancia. Por ejemplo, con la edad mucha gente mayor sufre una pérdida de grasa orbitaria, de forma que los ojos se le “hunden” hacia atrás.
De todas estructuras, las que más importancia tienen desde el punto de vista del volumen (vamos, las que ocupan la mayor parte de la órbita), son:
§  El ojo
§  El nervio óptico
§  Los músculos extraoculares
§  La grasa orbitaria
La enfermedad de Graves, cuando afecta a las órbitas, produce una inflamación de la grasa orbitaria, y en ocasiones de alguno de los músculos orbitarios. Entonces tenemos la enfermedad de Graves ocular, que también se llama oftalmopatía distiroidea u oftalmopatía tiroidea.

¿Qué síntomas presenta la oftalmopatía tiroidea?
Se trata de una inflamación crónica de los tejidos orbitarios que están detrás y alrededor del ojo. Y como toda inflamación, podríamos esperar:
§  Dolor.
§  Aumento de volumen.
§  Alteración de la funcionalidad.
§  Respuesta fibrosa si la inflamación es suficientemente intensa y duradera.
Realmente no es nada nuevo. Desde la antigüedad sabemos los cuatro síntomas básicos de la inflamación: dolor, tumor, rubor y calor. Los dos primeros (dolor y “tumor”, es decir, aumento de volumen) están presentes en la inflamación orbitaria. Rubor (enrojecimiento por aumento del flujo sanguíneo) y calor (aumento local de la temperatura) podríamos demostrarlos con pruebas de imagen, pero como se trata de un tejido interno no es visible a simple vista.
Como es una inflamación crónica, el dolor muchas veces no es el síntoma principal, en ocasiones no está presente al inicio de la enfermedad. Pero el aumento de volumen sí. La grasa orbitaria y los músculos aumentan de tamaño. Pero están contenidos en un estuche de hueso, rígido, por todos los lados menos uno: la abertura anterior. Sin embargo, entre los tejidos orbitarios y el exterior hay un obstáculo: el ojo. Por tanto, al aumentar de volumen, el contenido orbitario “empuja” el ojo hacia afuera. Este sería el síntoma principal de la oftalmopatía tiroidea: la protusión del globo ocular hacia el exterior. Su nombre técnico es proptosis o exoftalmos.

Además de que están más salidos hacia afuera, la proptosis da una imagen visual de ojos más grandes, como si hubieran crecido. No es así, lo que ocurre es que normalmente vemos una pequeña parte de la esfera del ojo. Al quedar a la vista más parte del globo, parece que es de mayor tamaño.
Algo relacionado visualmente con el exoftalmos es la retracción palpebral, que significa que el párpado superior se coloca más arriba, está retraído, “recogido”, aumentando más aún la exposición del ojo. La causa de esta retracción del párpado tiene que ver con el hipertiroidismo más que con la inflamación del tejido orbitario.

Secundariamente al exoftalmos, la superficie ocular puede verse afectada. Al estar el ojo más adelantado, y por la retracción de los párpados, éstos tienen más dificultad para cubrir la superficie del ojo con el parpadeo. Aumenta la superficie de exposición de la lágrima, que se evapora antes. Produciría un ojo seco secundario. También hay un enrojecimiento de la conjuntiva por una afectación directa de la enfermedad.
El aumento de volumen del tejido puede “evadir y rodear” el ojo. Pueden aumentar de volumen el párpado y la conjuntiva. [Para el que le guste los nombres técnicos, hablamos de edema palpebral y quemosis]
Una posible consecuencia de este aumento de volumen de tejidos orbitarios implica al nervio óptico. Por suerte es bastante menos frecuente, pero sin duda es más peligroso. Decíamos que aumenta el volumen, y por tanto la presión dentro de la órbita. En general las estructuras son los suficientemente elásticas y resistentes para que no haya mayores consecuencias. Pero el nervio óptico contiene fibras nerviosas, que son delicadas. Puede producirse una compresión del nervio óptico, que puede desencadenar a largo plazo pérdida visual.
Por otra parte, la presión excesiva que sufre el ojo desde atrás puede aumentar la propia presión interna del ojo. Sería como un glaucoma secundario a la enfermedad de Graves.
Los músculos extraoculares
He decidido separar en otro apartado la alteración específica de los músculos que mueven el ojo.

Cuando se inflaman, además de colaborar en los síntomas explicados (proptosis, compresión del nervio óptico, hipertensión ocular) por su aumento de volumen, hay consecuencias más directas. Un músculo inflamado duele, y se mueve peor. En este caso, el paciente puede notar dolor al movimiento de los ojos, y quizás algo más importante: se altera la movilidad. Esto sería un estrabismo. Pero no uno de los habituales (que se tienen desde la niñez, de causa desconocida). Se trata de un estrabismo de causa bien conocida, y que llamamos restrictivo (se restringen algunos movimientos oculares, sólo aquellos en los que esté implicado el músculo inflamado). La consecuencia inmediata es que en algunas posiciones de la mirada, el paciente ve doble. 
Cuando estuvimos hablando del estrabismo ya dijimos que la visión doble suele ser la consecuencia principal de la desviación ocular en adultos.
Un estrabismo en la fase aguda de la enfermedad puede ser reversible con un tratamiento enérgico para quitar la inflamación. El problema es cuando esta inflamación es intensa y/o duradera. Entonces se producen cambios en el tejido del músculo. Se van sustituyendo las fibras musculares por tejido fibroso. Es como si el músculo fuera cicatrizando por dentro. Eso puede dar lugar a consecuencias importantes. Puede aparecer una visión doble tardía (o mantenerse una visión doble aguda), cuando ya no hay inflamación. El tratamiento de esos estrabismos es complejo, porque los músculos ya no están sanos, y es una situación que no podemos revertir.



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