1- Uveítis anterior aguda HLA B27.
Desde 1986 que comencé este camino relacionado con las uveítis, siempre traté de no solo de mejorar mi conocimiento sino de estar dos pasos más adelante para intentar ganarle a la enfermedad. Claro está que para eso se necesita realizar un preciso diagnóstico. Lo que yo llamo ponerle “nombre y apellido” a la enfermedad. Por supuesto que no siempre se puede, pero debemos intentarlo. Como ejemplo podríamos mencionar al paciente que tiene una ciclitis heterocrómica de Fuchs. Sabremos que lo único que se trata de ella son sus complicaciones –como la catarata y el glaucoma– y no tendremos miedo en realizar cirugía, ya que será mucho peor dejarlo por tiempo indefinido con la presión alta esperando a que algún día la inflamación ceda, con todas las consecuencias que eso trae en una persona joven. Otro ejemplo podría ser el de la uveítis relacionada al HLA B27, en cuyo caso podremos contener al paciente porque conocemos muy bien la evolución de esta uveítis, y si se siguen los algoritmos de tratamiento, las crisis disminuirán en frecuencia y en intensidad. No está mal decirle al paciente “Esta uveítis nunca lo dejará ciego”. Aunque parezca crudo y directo, a veces esas son las palabras que el paciente necesita escuchar.
En busca de la uveítis correcta
2-Toxoplasmosis ocular.
¿Qué pasa en aquellos pacientes que debutan con una uveítis anterior hipertensiva? Es imprescindible en estos casos realizar un examen del fondo de ojo a fin de descartar dos uveítis posteriores. La primera de evolución subaguda es la toxoplasmosis, que se identifica como una lesión de retinocoroiditis focal en cualquier lugar del fondo de ojo, y si tenemos la suerte de encontrar una cicatriz adyacente, prácticamente confirmaremos el diagnóstico de la causa más común de uveítis posterior en el mundo. Pero no es esta uveítis posterior la que más me interesa, ya que a la toxoplasmosis la trate o no la trate se curará sola. No olvidemos que es una enfermedad autolimitante.
La que sí me interesa es la otra uveítis posterior que debuta como una uveítis hipertensiva y es de evolución aguda. Si no se hacen el diagnóstico y tratamiento de manera precoz, el paciente perderá la visión y el médico tendrá que vérselas con problemas legales. Me estoy refiriendo a la necrosis aguda de retina: retinitis necrotizante periférica confluente con vasculitis y papilitis en personas inmunocompetentes y sin ningún antecedente previo. Podríamos decir que esta entidad clínica bilateral es una urgencia, ya que hay que internar al paciente para tratamiento intravenoso. Por lo tanto, colegas, si reciben un paciente con una uveítis hipertensiva, realicen un examen de fondo de ojo.
¿Pero qué pasa si esa misma uveítis hipertensiva tiene un fondo de ojo normal? Pues estaremos en presencia de una uveítis anterior herpética, la cual puede cursar con queratitis o no. Es imperativo realizar la técnica de retro iluminación con la lámpara de hendidura a fin de descubrir la presencia de atrofia en parche de iris, lo cual es patognomónico de esta entidad. Y si no encontráramos ningún signo biomicroscópico habría que considerar la realización de una punción camerular y de un estudio de PCR para virus, ya que varios casos de herpes simple y zoster no son tan claros, y otros están relacionados con el citomegalovirus.
Quizá aquellas uveítis con compromiso del polo posterior y vitreítis sean más difíciles de diagnosticar por lo que, a veces, los pacientes pueden pasar años hasta lograr ponerle “nombre y apellido” a su uveítis. Sin embargo, una de las más frecuentes en nuestro medio y de la que todo oftalmólogo puede hacer perfectamente el diagnóstico es el síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada. En la sección Uveítis del Hospital de Clínicas que dirijo hace más de 25 años, es la causa más común de uveítis posterior y difusa. Todo el mundo oftalmológico sabe cómo es su tratamiento. Deberíamos hacer hincapié en que debe ser agresivo, precoz y prolongado. También es importante saber que puede existir un cuadro crónico que a veces sólo se manifiesta con la realización de una angiografía con indocianina verde.
Existe un grupo de pacientes con esta patología que son muy bien tratados en su estadio agudo y que a pesar de no tener signos visibles de inflamación, presentan signos de inflamación coroidea en el estudio con indocianina. Ya es de acuerdo internacional que estos pacientes deben ser tratados.
A veces el cuadro que presenta el paciente es pobre e incompleto. Es el caso de la enfermedad de Behcet, que a pesar de tener sus criterios mayores y menores de diagnóstico, a menudo solo aparecen una vasculitis y papilitis bilateral. Si esperáramos a tener el diagnóstico completo el paciente quedaría minusválido. Quizá uno de los mayores adelantos que vi en estos 25 años ha sido el tratamiento de esta enfermedad (ya hablaremos de tratamiento).
¿Por qué no ve el paciente?
3-Necrosis aguda de retina.
Es muy importante que cada vez que se enfrenten a una uveítis se pregunten “¿por qué no ve el paciente?”. Debemos identificar la causa, para así realizar el tratamiento acorde. Como ejemplo podría contar la historia del paciente con Behcet que no tenía uveítis anterior con hipopión, no tenía gran vasculitis, ni turbidez vítrea. La tomografía de coherencia óptica (OCT) daba normal, pero el paciente seguía perdiendo visión a raíz de su papilitis. Es por eso que debemos usar todos los métodos complementarios que tenemos para hacer el diagnóstico de la pérdida visual. En este caso, hubiéramos necesitado la angiofluoresceinografía.
Lo que acabamos de mencionar sucede también a menudo en los pacientes con coroiditis multifocal, como la coroidopatía de Birdshot, donde debemos identificar la causa de la disminución de visión. Estos pacientes presentan a menudo edema macular y a veces, por intentar mejorar el edema, uno se olvida de la inflamación del nervio óptico.
Es claro que estas tres últimas uveítis mencionadas necesitan de una relación médico–paciente diferente: al ser crónicas, el contacto entre el profesional y el paciente y su entorno, será por muchos años, y debemos hacer todos los esfuerzos para que el paciente no pierda la visión.
Si tuviéramos que mencionar métodos complementarios, la tomografía de coherencia óptica es una herramienta muy importante para el diagnóstico y seguimiento de las uveítis. Ya no solo se evalúan las capas de la retina y el epitelio pigmentario, sino que con aparatos cada vez más sofisticados puede medirse el espesor coroideo y hasta evaluar la supracoroides. Sin embargo, a veces puede no ser tan fidedigna y la angiografía con fluoresceína (antigua pero sólida) nos dará los datos que el OCT nos oculte. Debemos mencionar la autofluorescencia del fondo de ojo. Este estudio totalmente a traumático es de mucha utilidad para saber si las lesiones están cicatrizadas o en actividad. Es por eso que en los centros más importantes del mundo actualmente a los pacientes con uveítis se les realiza lo que se ha llamado multimodal imaging. Consiste en practicar, en el mismo momento, autofluorescencia, angiografía con fluoresceína y con indocianina verde y tomografía de coherencia óptica.
Tratamiento con honores
4- Uvítis anterior por herpes.
Para finalizar debemos rendirle honores a la gran evolución del tratamiento de las uveítis. Recuerdo que mi abuela decía que ella había presenciado cambios muy importantes en 60 años: La radio primero, la televisión después; la computadora más tarde. Respecto de la terapéutica ella fue testigo del descubrimiento de la penicilina y de los corticoides. Ese pensamiento que mi abuela tuvo, yo lo tengo en solo 25 años de profesión. ¡Qué difícil era en 1985 tratar la uveítis de las artritis juveniles idiopáticas! Solo corticoides tópicos y sistémicos, y qué decir de los pacientes con enfermedad de Behcet. Todos quedaban con muy baja visión. Las inyecciones intravítreas eran impensadas y una quimera a la vez.
Es quizá la aparición de los agentes biológicos lo que ha cambiado en gran medida el pronóstico de aquellos pacientes con uveítis crónicas autoinmunes. Hoy es imposible pensar que un paciente con Behcet no sea tratado con infliximab o adalimumab y más aún, sería una situación rara si este paciente tuviera pérdida visual severa, ya que hoy podemos jactarnos de tener pacientes con 20/20 de agudeza visual. No se concibe una niña con uveítis relacionada a la artritis juvenil idiopática con complicaciones como tenía 15 años atrás (catarata, glaucoma, hipotonía).
Actualmente, si el metotrexate no mejora la inflamación, se pasa directamente al adalimumab. Todos los pacientes de la Sección Uveítis del Hospital de Clínicas “José de San Martín” con síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada que sean menores de edad o mujeres en edad fértil, y que presenten un estadio difuso de la enfermedad, están tratados con adalimumab.
El último punto serían las inyecciones y los dispositivos intravítreos. Desde hace varios años el tratamiento sistémico es ayudado –y a veces reemplazado– por el tratamiento intravítreo. Actualmente pueden inyectarse antibióticos como clindamicina en pacientes con toxoplasmosis que comprometa la mácula, antifúngicos como la anfotericina y el voriconazol en pacientes con endoftalmitis por cándida; antivirales como el ganciclovir o foscarnet no solo en pacientes HIV positivos con retinitis por citomegalovirus, sino también en pacientes inmunocompetentes con necrosis aguda de retina. El metotrexate intravítreo, usado hace varios años para el tratamiento del linfoma intraocular, es una gran alternativa en aquellos pacientes que no pueden recibir corticoides. El bevacizumab, tan usado en las membranas neovasculares y con acción antiinflamatoria, es otra alternativa.
¿Qué oftalmólogo no ha hecho una inyección intravítrea de corticoides? Se inyecta triamcinolona, dexametasona, fluocinolona. Aparecieron dispositivos con corticoides como el Retisert, cuyo efecto es de tres años y el Ozurdex, cuyo efecto es de seis meses; hasta desarrollaron un aplicador para facilitar la colocación. Ya existen trabajos de infliximab intravítreo para las uveítis posteriores. Aparecen liposomas con drogas y se desarrollan inyectores de drogas que a través de la esclera llegan a la supracoroides.
La evolución no se detiene
5 – Enfermedad de Behcet.
Deberíamos dedicarle el párrafo final a la cirugía. En 1982 a nadie se le ocurría ponerle un lente intraocular a una uveítis. En el 2013 a nadie se le ocurre dejar afáquico a un paciente con uveítis operado de catarata .Ni siquiera a una uveítis relacionada a una artritis juvenil idiopática: si presenta el ojo sin inflamación por más de seis meses, la cirugía se realiza con éxito. Nadie intentaba hace 20 años hacer una vitrectomía para hacer el diagnóstico de la uveítis.
Gracias a la evolución de los tratamientos médicos, a la evolución de las técnicas quirúrgicas y a la evolución de las inyecciones intravítreas, el pronóstico de los pacientes con uveítis será mucho menos severo y tendremos menos complicaciones. La incisión pequeña para la catarata, la facoemuslificación, los lentes intraoculares de acrílico, la vitrectomia por 23 g, las drogas intravítreas, los aparatos más sofisticados…
Solo resta, y es nuestra responsabilidad, enseñar todo lo que aprendimos y si aquel a quien le hemos enseñado algún día se encuentra dos pasos adelante nuestro, seguro que habremos cumplido nuestro objetivo.
El Dr. Couto es médico oftalmólogo, Jefe de la Sección Uveítis Hospital de Clínicas “José de San Martín”, docente adscrito a la Cátedra de Oftalmología Universidad de Buenos Aires, director carrera de especialista en Uveítis Hospital de Clínicas “José de San Martín”.
