MIOPIA Y SUS COMPLICACIONES

 VIDEO INTERESANTE

La Dra. Pilar Calvo habla sobre la miopía patológica, sus complicaciones y tratamientos a realizar.

MIOPIA MAGNA O DEGENERATIVA

UN VIDEO SOBRE MIOPIA MAGNA

EL OJO MIOPE Y LA MIOPIA

El oftalmólogo Álvaro Fernández Vega nos habla de la anatomía del ojo miope y de las consecuencias de la miopía magna.

Un ojo miope es un ojo que es mucho más grande de lo normal en el que la imagen se queda enfocada a medio camino en vez de llegar al fondo del ojo. Las soluciones que se ofrecen ante un ojo miope son poner gafas o bien operarlo.

Si se opta por una gafa tendremos que poner una gafa gruesa que lo que hace es trasladar la imagen “más atrás”, incida el oftalmólogo Álvaro Fernández Vega que añade que “cuando digo que un paciente tiene 10 dioptrías es que ese ojo mide 10 dioptrías y si yo le pongo 11 no le doy más aumento como la gente cree, lo que hago es que la imagen pase por detrás y el paciente vea peor… si le pongo 9 me quedo corto por lo tanto hay que poner la graduación exacta para llevar la imagen a un determinado sitio”.

Cuando se opera la miopía en realidad lo que se hace en engañar al ojo, no se hace el ojo más pequeño. Las opciones son tallar la córnea o bien colocar una lente intraocular que corrija la graduación pero el ojo siempre seguirá siendo igual de grande. Lo que esta situación supone es que a largo plazo una persona miope va a tener las mismas posibilidades de tener las patologías asociadas a la miopía, eso no debe olvidarse.

La miopía magna sería cuando esta elongación del globo ocular lleva aparejados problemas a nivel del fondo del ojo o a nivel de la retina. “Cuando hablamos de miopía magna no nos referimos a un número concreto de dioptrías, el diagnósticos de miopía magna va a estar determinado por las posibles alteraciones del fondo del ojo”, explica el doctor. Y un ojo miope por encima de lo normal puede tener predisposición a las siguientes patologías:

Desprendimiento de retina

Maculopatías miópicas, pueden ser por atrofia, neovascular y por tracción.

Alteración del nervio óptico

Glaucoma

MIRA EL VIDEO:

http://www.medicinatv.com/videoteca/claves-sobre-la-miopia-magna

ESTUDIOS PARA EL TRATAMIENTO DE ALTA MIOPIA...

”Es alentador ver el claro interés del Dr. Schwartz en la evaluación de las células EPR de ACT para el tratamiento potencial de la miopía”, comenta Gary Rabin, presidente y consejero delegado de ACT. “Nos complace poder ampliar el alcance de nuestro programa EPR con el arranque del proceso del nuevo fármaco para investigación. La miopía es un problema muy frecuente en todo el mundo: hasta un 30% de los pacientes sufren miopía alta o severa”.

El asociado clínico de ACT recibe aprobación de la FDA para iniciar un ensayo clínico con células derivadas de células madre embrionarias humanas para el tratamiento de la alta miopía

Aprobada por la FDA la solicitud Investigator IND (siglas en inglés de Nuevo Fármaco para Investigación) de UCLA (Universidad de California en Los Ángeles) para un ensayo clínico con células madre embrionarias, con el objetivo de evaluar la seguridad y tolerabilidad en pacientes de miopía elevada

MARLBOROUGH, Massachusetts. — 11 de febrero de 2013 – Advanced Cell Technology, Inc.’s (“ACT”; OTCBB: ACTCo la “Compañía”), asociada clínica, Universidad de California, Los Ángeles (UCLA), ha recibido la aprobación para su solicitud IND (nuevo fármaco para investigación, en sus siglas en inglés) ante la Agencia del Medicamento de EEUU -Food and Drug Administration (FDA)-, a propuesta de Steven Schwartz, M.D., titular de la cátedra Ahmanson de Oftalmología en la Facultad de Medicina David Geffen de UCLA, y responsable de la división de retina del Instituto Oftalmológico Jules Stein, para iniciar un ensayo clínico Fase I/II con células del EPR (Epitelio Pigmentario de la Retina) derivadas de células madre embrionarias humanas (hESCs, en sus siglas en inglés) para el tratamiento de la degeneración macular miópica (MMD, en sus siglas en inglés). El objetivo principal del estudio es la evaluación de la seguridad del tratamiento en pacientes afectados por un tipo de alta miopía que causa fisuras en la capa EPR del ojo. El Dr. Schwartz es el investigador principal en los dos ensayos clínicos Fase I/II sobre distrofia macular de Stargardt y degeneración macular seca asociada a la edad (DMAE seca) con células EPR derivadas de células madre embrionarias humanas. La aprobación de la solicitud fue anunciada por el Dr. Schwartz en su ponencia dirigida a la décima reunión anual de angiogénesis del Instituto Oftalmológico Bascom Palmer, y titulada “Angiogénesis, exudación y degeneración 2013”, el sábado 9 de febrero de 2013 en Miami (Florida).

”Es alentador ver el claro interés del Dr. Schwartz en la evaluación de las células EPR de ACT para el tratamiento potencial de la miopía”, comenta Gary Rabin, presidente y consejero delegado de ACT. “Nos complace poder ampliar el alcance de nuestro programa EPR con el arranque del proceso del nuevo fármaco para investigación. La miopía es un problema muy frecuente en todo el mundo: hasta un 30% de los pacientes sufren miopía alta o severa”.

El ensayo clínico sobre la miopía seguirá un protocolo similar al de los otros tres ensayos clínicos sobre humanos en Europa y EEUU que utilizan células EPR derivadas de células madre embrionarias humanas para el tratamiento de distintas variantes de degeneración macular. Este ensayo incluirá un grupo de 12 pacientes, con cohortes de tres en un formato de dosis ascendente. El ensayo es un estudio prospectivo de etiqueta abierta para la determinación de la seguridad y tolerabilidad de las células EPR derivadas de células madre embrionarias humanas después de transplante sub-retinal a pacientes de miopía a los doce meses, el criterio de valoración principal de dicho ensayo.

Los resultados preliminares de los ensayos Stargardt y Degeneración Macular Seca Asociada a la Edad fueronpublicadosa principios de este año en The Lancet.

”Estamos deseando comenzar el ensayo clínico”, afirma el Dr. Schwartz. “La degeneración miópica es una causa cada vez más extendida de pérdida permanente de visión central para la que no hay un tratamiento aceptado. La aplicación del conocimiento que estamos adquiriendo a través de los ensayos con células madre patrocinados por ACT hará posible que el prometedor campo de la investigación en medicina regenerativa pueda incluir la pérdida de visión por miopía”.

Robert Lanza, doctor en Medicina, y director científico de ACT, añade: “La miopía es una de las enfermedades más habituales en el mundo; los pacientes miopes tienen mayor riesgo de pérdida permanente de visión por complicaciones como las fisuras en el EPR del ojo. Estamos esperando las evaluaciones del Dr. Schwartz, que podrían permitirnos tratar a esos pacientes con alto riesgo de pérdida de visión por la enfermedad”.

Acerca de Advanced Cell Technology, Inc.

Advanced Cell Technology es una empresa del sector de la biotecnología dedicada a las aplicaciones de la tecnología celular en el campo de la medicina regenerativa. Si desea más información, visite la web de la empresa enwww.advancedcell.com.

Acerca del Instituto Oftalmológico Jules Stein de UCLA

El Instituto Oftalmológico Jules Stein de UCLA, fundado en 1966, representa la culminación de un sueño compartido entre el oftalmólogo, filántropo y hombre de negocios, Dr. Jules Stein, y su esposa, Doris, de crear un centro de excelencia mundial dedicado a la preservación de la visión y a la prevención de la ceguera. Los extensos programas del instituto para el cuidado de pacientes con afecciones visuales, la investigación en ciencias de la visión, la formación en oftalmología, y su compromiso con la comunidad, junto con sus instalaciones de última generación, han atraído el reconocimiento nacional e internacional a la Universidad de California en Los Ángeles y al instituto, mientras éste prosigue en su empeño de hacer avanzar a la oftalmología en todo el mundo.

 

Proyecciones a futuro

Las afirmaciones establecidas en la presente nota de prensa sobre resultados financieros y operativos futuros, crecimiento futuro en programas de I+D, aplicaciones potenciales de nuestra tecnología, oportunidades para la compañía, y cualquier otra declaración sobre futuras expectativas, creencias, metas, planes o previsiones por parte de la dirección de la compañía deberán considerarse como proyecciones a futuro, en el sentido de lo dispuesto por la normativa legal de EEUU ”Private Securities Litigation Reform Act” de 1995. Cualquier afirmación que no se ciña a hechos históricos (incluyendo expresiones que utilicen los términos “hará”, “cree”, “planea”, “espera”, “estima” o similares) deberá ser considerada asimismo como proyección a futuro. Existe un gran número de importantes factores que podrían hacer que los resultados o sucesos que se produzcan en la realidad sean distintos de aquellos indicados por las mencionadas proyecciones a futuro, incluyendo: un historial de operaciones limitado, la necesidad futura de capital, los riesgos inherentes al desarrollo y comercialización de potenciales productos, la protección de nuestra propiedad intelectual, y la situación económica en general. Los informes periódicos publicados por la compañía incluyen información adicional sobre factores que podrían potencialmente afectar a nuestros resultados, y sobre otros riesgos e incertidumbres, incluyendo el documento del formulario 10-K para el año con cierre a 31 de diciembre de 2011. Las proyecciones a futuro se basan en las creencias, opiniones y expectativas del equipo de dirección de la empresa en el momento en el que se realizan, no asumiendo ésta última obligación alguna de actualizar sus proyecciones a futuro en el caso de que dichas creencias, opiniones o expectativas, o cualesquiera otras circunstancias, puedan cambiar. No puede establecerse con seguridad que los ensayos clínicos de la compañía vayan a tener éxito.

Contacto

Inversores
CEOcast, Inc., James Young, 212-732-4300

Prensa
ACT Corporate Communications, Bill Douglass, 00 1 646-450-3615

o
Russo Partners, Martina Schwarzkopf, Ph.D., 00 1 212-845-4292

UCLA (Universidad de California en Los Ángeles)

Instituto Oftalmológico Jules Stein:

Elaine Schmidt

eschmidt@mednet.ucla.edu

00 1 310-794-2272

 

FUENTE: http://www.miopiamagna.org/se-aprueba-estudios-para-el-tratamiento-de-la-alta-miopia-con-celulas-derivadas-de-celulas-madre-embrionarias/

UNA CAMPAÑA PARA APOYAR Y DIFUNDIR!

Campaña de sensibilización y prevención de la ceguera y Baja Visiòn.Asociación Vivir Desenfocados.

http://www.vivirdesenfocados.org/?q=node/532

BAJA VISION Y ALGUNAS PATOLOGIAS...

¿QUE ES LA BAJA VISIÓN?

Baja visión es la condición visual que padece una persona con una reducción importante de su visión, que no mejora utilizando la adecuada corrección en gafas, lentes de contacto e incluso acertados tratamientos farmacológicos o cirugía, y que por ello sufre una incapacidad para realizar algunas tareas de la vida cotidiana

Se considera que un paciente tiene baja visión cuando tras la mejor corrección óptica, su Agudeza visual es menor de 0,3 en el mejor de los ojos, o un campo visual inferior a 30º
Esta incapacidad ó limitación puede tener su origen en diferentes patologías, habitualmente relacionadas con la edad, como pueden ser, Degeneración Macular, Retinopatía Diabética, Retinosis Pigmentaria, Glaucoma, etc.
La finalidad de la baja visión es potenciar éste resto visual mediante el uso de ayudas especiales que permitirán recuperar cierta funcionalidad para las actividades abandonadas.

ALGUNAS PATOLOGIAS QUE PROVOCAN BAJA VISION

¿Que es la Retinopatía Diabética?

Las manifestaciones de la diabetes a nivel ocular son numerosas y complejas, pudiendo afectar a cualquier parte del sistema visual. La retina es la estructura afectada con mayor frecuencia e importancia, pero tanto el segmento anterior del ojo (córnea, cristalino, iris), como el nervio óptico y los nervios oculomotores pueden verse afectados.

Las cataratas son 1,6 veces más frecuentes en la población diabética, ocurren en edades más tempranas y progresan más rápidamente que en la población no diabética.

El glaucoma de ángulo abierto es 1,4 veces más frecuente en los diabéticos.

Después de 20 años del diagnóstico de diabetes, prácticamente el 100% de los pacientes con diabetes tipo 1 (DM1) y el 60% de los pacientes con diabetes tipo 2 (DM2) presentan retinopatía diabética. Ésta es la causa más frecuente de ceguera en los países industrializados. La población diabética tiene 25 veces más riesgo de ceguera que la población no diabética. Es la tercera patología causante de deficiencia visual entre los afiliados de la O.N.C.E.
La presencia de retinopatía, incluso en sus formas más agresivas con grave riesgo de ceguera, no suele provocar síntomas en la agudeza visual y cuando aparece una disminución en la misma, suele ser demasiado tarde para que pueda realizarse un tratamiento eficaz.

La detección precoz y el tratamiento adecuado, reduce más de un 60% el riesgo de pérdida visual en los pacientes con retinopatía diabética de alto riesgo y más de un 50% en caso de edema macular diabético.

Estudios recientes indican que un correcto control glucémico y de la tensión arterial pueden prevenir o retrasar la aparición de edema macular y retinopatía diabética proliferativa.

La compensación con ayudas ópticas especiales en los casos de Baja Visión, es la alternativa de elección en cuanto a lo que supone de recuperación funcional para el paciente con ésta grave afectación ocular.

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¿Qué es DMAE?
La degeneración macular asociada a la edad es la causa más común de ceguera legal en personas de más de 50 años en los países occidentales.
La DMAE es una enfermedad ocular degenerativa que afecta a un área de la retina de su ojo llamada mácula. Ésta es la responsable de la visión central directa, necesaria para las actividades de la vida diaria como leer, ver la televisión o identificar a las personas.

Síntomas

• Visión borrosa en el campo central de visión, conservando la visión periférica.

• La percepción de las líneas rectas puede estar distorsionada y parecer líneas torcidas, inclinadas o desaparecer en algún punto.
• Punto negro en el centro del campo central.
• Deslumbramiento, falta de luz en la lectura.

(ver imágenes DMAE 2010)

Tipos

Existen dos tipos de degeneración de la mácula: húmeda y seca.

Forma seca
Tiene también una evolución más lenta que la húmeda. En sus inicios causará una visión ligeramente borrosa en la zona central y distorsionada. A medida que la enfermedad progresa, esta zona se va haciendo más grande y más borrosa.

Forma húmeda
La forma húmeda de esta afección conduce a una pérdida de visión más importante y más rápida que la seca. La forma húmeda de la DMAE es susceptible de ser tratada con láser o nuevos fármacos.
El tratamiento de la Degeneración Macular Asociada a la Edad está evolucionando y avanzando de forma rápida. Existen diferentes tratamientos para la DMAE, pero hay que señalar que, en ningún caso, van a curar la enfermedad, sino que pueden detenerla o retrasar sus avances.

En el caso de la DMAE húmeda y, especialmente en sus fases iniciales, los tratamientos clínicos que se aplican son el láser, la terapia fotodinámica y más recientemente, la aplicación intraocular de tres fármacos.

En ninguno de los casos estos medicamentos curan la enfermedad ni hacen que se recupere completamente la visión, pero se ha demostrado que cerca del 95% detienen la progresión de la enfermedad y el 40% de los enfermos tratados no sólo dejan de perder vista sino que incluso mejoran sus síntomas.

Pasos a seguir si tiene DMAE

1-Acudir a un oftalmólogo especialista en retina para que estabilice la enfermedad.
2-Acudir a un especialista en baja visión que le ayudara a potenciar su resto visual y le adaptará las ayudas ópticas necesarias para poder continuar realizando su vida normal.

Prevención

Es muy importante cuidar la visión, proteger los ojos, vigilar la evolución de la enfermedad en el caso de la forma húmeda para acudir al oftalmólogo ante un agravamiento de la enfermedad, y tomar vitaminas A, C, E y minerales.

1-Alimentación
Una alimentación rica en vegetales como zanahorias, repollo, espinacas, brócoli, guisantes, coles de Bruselas, maíz, etc. puede prevenir la pérdida de visión. O, por el contrario, una dieta pobre - por ejemplo, la denominada comida basura - puede favorecer la degeneración de la mácula.

La luteína y la zeaxantina, dos carotenoides que son pigmentos maculares, desempeñan un papel determinante en la protección de los ojos.

2- Gafas de sol filtrando la luz azul
Investigaciones científicas prueban que ambos componentes actúan como unas “gafas de sol internas” filtrando la luz azul y protegiéndolos de los radicales libres. Estos carotenoides de la retina son los principales componentes del sistema de defensa del ojo frente a la radiación solar.

3- Vitaminas
Investigaciones sobre la mácula, como el LUNA study¹, han mostrado la efectividad para la salud visual de la siguiente dosis diaria de micronutrientes

• Luteína 12 mg.
• Zeaxantina: 1 mg.
• Vitamina C: 120 mg
• Vitamina E: 17,6 mg
• Selenio: 40 µg
• Zinc. 10 mg.

Factores de riesgo

1- El primero es la edad. La DMAE puede aparecer en torno a los 50 años, aunque en un porcentaje muy reducido. A medida que la edad avanza, su incidencia se hace mucho mayor y puede decirse que la mitad de los europeos mayores de 65 años la padecen. Además de la edad hay otros factores de riesgo como:

2-La predisposición familiar. Las personas en cuya familia haya habido casos de DMAE, tienen más probabilidades de contraer la enfermedad.

3-Una dieta inadecuada pobre en luteína y zeaxantina. La carencia de vitaminas C y E, de zinc, así como de los dos carotenoides (luteína y zeaxantina) responsables del pigmento macular, afecta negativamente a su sistema de defensa y puede provocar la progresiva degeneración de la mácula.

4-El tabaco. El tabaco incrementa la producción de radicales libres que provocan un daño celular y pueden causar una escasa circulación hasta la retina de aquellos nutrientes que protegen a la mácula.

5-La obesidad. Investigaciones recientes muestran que el peso excesivo puede contribuir a una evolución más rápida de la enfermedad.

6-La exposición directa a la luz del sol, sin la protección de gafas apropiadas puede dañar la retina y motivar una pérdida de visión irreversible. La radiación de los rayos solares origina sustancias oxidantes dañinas, denominadas radicales libres, que afectan a la retina.

7-La hipertensión.

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¿Que es el Glaucoma?

Más exactamente, la neuropatía optica glaucomatosa (NOG) es una enfermedad del nervio óptico caracterizada por la pérdida adquirida de fibras nerviosas, de carácter progresivo que desencadena la atrofia irreversible de las mismas. La consecuencia define una amaurosis ó ceguera gradual pero continua, que penaliza e incapacita de forma escalonada pero inexorable el normal desenvolvimiento diario en las tareas más cotidianas.

La NOG cuyo resultado final es la pérdida de campo visual y la atrofia de la cabeza del nervio óptico, continúa siendo aún una enfermedad de etiopatogenia incierta, si bien se conocen bastantes factores que la provocan. En el glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA), la referencia más conocida y estudiada es la elevación de la presión intraocular (PIO), que sin menospreciar otros factores de riesgo, el objetivo principal del tratamiento va encaminado a reducir los valores de la misma.

Aunque la NOG tiene una alta prevalencia en el mundo, la variación de los datos obtenidos dependerá de la estimación referida al estudio que consultemos, si bien en todos se constata como la segunda causa de ceguera en todo el mundo.

Por tratarse de una enfermedad asintomática, casi dos tercios de los pacientes afectos no notarán una reducción ó pérdida de agudeza visual hasta que no se llega a una fase avanzada de la misma, razón por la cual gran parte de éstos enfermos son diagnosticados tardíamente.

El resultado se refleja en una grave alteración funcional asociada a la lesión de axones y posterior muerte de células ganglionares en la retina, como consecuencia de éste cuadro, se produce una pérdida funcional del campo visual periférico y un deterioro general de la visión. Todo ello va lastrando de manera importante la movilidad y la capacidad de realizar tareas cotidianas como desplazarse de un lugar a otro o incluso leer, actividades para las que resulta imprescindible disponer de una buena visión dinámica. En éste sentido, el entrenamiento motor y la rehabilitación visual con ayudas especiales para baja visión resulta necesario para restablecer el control funcional de determinadas tareas.

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¿Qué es la Miopía Magna?

• Es la miopía producida por una elongación excesiva del globo ocular (eje antero posterior mayor de 26 mm.).

• Se inicia en la infancia y suele progresar en la vida adulta.
• Dependiendo de la severidad de la miopía magna pueden aparecer cambios degenerativos asociados a la elongación excesiva del ojo, especialmente a nivel de la retina y el polo posterior del ojo (retinopatía miópica).
• El error refractivo (número de dioptrías) es normalmente superior a 14 dioptrías.
• En ocasiones se producen alteraciones vítreo retinianas, desprendimiento de retina, inflamación o hemorragia macular, degeneración retiniana, atrofia coroidal, cataratas, y glaucoma que pueden originar complicaciones y comprometer seriamente la visión de la persona con miopía.
• Se considera una enfermedad ocular y por tanto debe controlarse periódicamente por el oftalmólogo o el optometrista, que además de graduar la vista tendrá que hacer una exploración ocular completa, incluyendo el fondo de ojo para examinar la retina, y detectar precozmente alguna lesión que pueda tratarse y de este modo evitar complicaciones futuras.

Síntomas
La condición de la miopía patológica afecta principalmente a las personas de los 30 a 40 años de edad y puede dar lugar a graves impedimentos visuales o incluso la extrema pérdida de la visión.

La distorsión de la visión central es uno de los primeros síntomas de la miopía patológica, líneas rectas puede parecer en realidad doblados o distorsionada, percepción frecuente de moscas volantes Pueden experimentar cambio en su percepción del color, y tener además problemas con la sensibilidad al contraste.
La miopía patológica también puede incluir problemas con la lectura, ver la televisión, también pueden notar una mancha en el centro de su campo visual que aparece borroso, o en color gris y otros aspectos de la vida cotidiana, tales como la conducción.

El diagnóstico de la miopía patológica puede ocurrir a menudo durante un examen ocular de rutina. Si se considera que existe este tipo de miopía, el optometrista debe vigilar al paciente y en caso de complicaciones, como el desprendimiento de retina, derivar urgentemente al oftalmólogo, ya puede ser una de las complicaciones asociadas a la miopía patológica, aunque algunas zonas de visión periférica por lo general se mantienen, en función de la zona desgarrada.
Alrededor de dos por ciento de la población se ve afectada por la miopía patológica, y hasta hace poco, se creía que sólo las gafas con muchas dioptrías podían utilizarse para solucionarla. En los últimos años, no obstante, se han logrado buenos resultados con la medicación, dando esperanza para la mejora de la visión de las personas que sufren de la miopía patológica.

Factores de riesgo

Tener miopía magna no consiste únicamente en tener muchas dioptrías. Las personas con miopía magna tienen una mayor susceptibilidad de presentar complicaciones oculares. Se ha asociado a un mayor riesgo de presentar cataratas, glaucoma o alteraciones del polo posterior del ojo (atrofia corioretiniana, degeneración retiniana, desprendimiento de retina, alteraciones del disco óptico o degeneración macular).
Este riesgo es mayor cuanto más alongado está el globo ocular. Aunque muchas de estas alteraciones tienen tratamientos efectivos, en ocasiones las consecuencias de estas complicaciones pueden comprometer de forma importante la visión de la persona con miopía magna.

Prevención

El abordaje y tratamiento de las complicaciones de este tipo de miopías, así como los nuevos retos en investigación, son algunos de los aspectos que ocupan el interés en miopía magna. "Las lesiones de la mácula son las de mayor relevancia y, tal vez, las de mayor actualidad porque existen tratamientos que han permitido que la visión de los miopes magnos no sea tan deficiente".

Posibles abordajes

Se calcula que un 20 por ciento de la población española es miope y de ellos, entre el 1 y el 2 por ciento tienen miopía magna. Las lesiones maculares, además de ser las de mayor relevancia patológica, son también las que mayor interés clínico despiertan porque disponen de tratamientos con antiangiogénicos y con terapia fotodinámica que han supuesto un avance, ya que "gracias a ellos los afectados conservan una visión menos deficitaria".

La lesión de la mácula de la miopía magna tiene una expresión clínica, aunque un mecanismo de origen diferente, muy similar a la de la degeneración macular asociada a la edad (DMAE). El tratamiento es también parecido, aunque en miopía son mejores que en la DMAE.

La utilización del láser es uno de los abordajes más antiguos, si bien se emplea solamente para neovascularizaciones que están alejadas de la mácula. Cuando la lesión se localiza exactamente en la mácula se opta por la ya clásica fotodinámica, que básicamente consiste en la inyección de verteporfino que se deposita sobre las membranas vasculares que son destruidas con láser.

La alternativa que se ensaya actualmente es la terapia antiangiogénica. "Se basa en la inyección intraocular de estos agentes, que casi siempre hay que repetir un mínimo de tres veces dependiendo de la evolución, y con ella se impide el desarrollo de las neovascularizaciones en la zona de la mácula".

En este caso, la lesión se encuentra entre la retina y la coroides, lo que significa que "un abordaje muy temprano que evite el daño irreversible de la mácula permitiría mantener una visión relativamente efectiva. En estas patologías la clave del éxito se encuentra en la detección precoz".

Pasos a seguir si tiene Miopía Magna

1-Acudir a un oftalmólogo o especialista en retina para que realicen un fondo de ojo completo.

2-Acudir a un especialista en baja visión que le ayudara a potenciar su resto visual y le adaptará las ayudas ópticas necesarias para poder continuar realizando su vida normal.

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¿Qué es la Retinosis Pigmentaria?Se denomina Retinosis Pigmentaria (RP) a un conjunto de degeneraciones progresivas de carácter hereditario que, afectan principalmente a la función de los fotorreceptores y al epitelio pigmentario de la retina.

Epidemiología

En España el número de afectados supera los 15.000 individuos, estimándose en 480.000 los portadores del gen defectuoso y por tanto posibles transmisores de esta enfermedad. La RP es la distrofia retiniana más frecuente. Afecta a un 1/5000 de la población mundial. y es la cuarta causa más frecuente de ceguera en el mundo. Es ligeramente más frecuente en varones, 55-63% lque en mujeres.

Síntomas

• Ceguera nocturna; mala adaptación a la oscuridad.
• Campo de visión limitado: pérdida de visión periférica. Para poder ver los objetos que están a su alrededor tienen que girar la cabeza (visión "en túnel").
• Deslumbramiento: necesario gafas de sol especiales.
• Es frecuente la miopía.
• También se han descrito casos asociados a una hipermetropía severa.
• Evoluciona de manera diferente según las personas y no conducen todas a la misma pérdida de visión.

Medidas preventivas

-Alimentación

• Evitar en lo posible alimentos industrializados: conservantes, aromatizantes, colorantes, que se encuentran en los alimentos enlatados y procesados.
• Cocinar con sal común y añadir ajo, cebolla y perejil, si gusta.
• Dieta nula en: alcohol, café y derivados y tabaco; y limitada en bebidas refrescantes.
• No consumir golosinas o empaquetados dulces o salados (patatas fritas, cacahuetes...).
• Dieta rica en ácidos grasos poliinsaturados: aceite de oliva, pescados azules como el salmón, sardinas, chicharro, anchoas, etc. 2-3 veces por semana.
• Dieta limitada en grasas saturadas (animales, quesos, mantequilla, etc.) o sospechosos de tener grasas animales (repostería, precocinados, etc.) o Poliinsaturadas hidrogenadas (margarinas). Azúcar (glucosa, sacarosa, lactosa, dextrosas, etc.) y cualquier alimento que lo contenga. Alimentos refinados, industrializados y procesados (fritos, etc.).
• Consumir hortalizas y ensaladas, especialmente el tomate y la zanahoria en zumos, triturado, rallado, cocinado.
• Consumir abundante fruta al día fundamentalmente del tiempo: naranja, uva negra, albaricoque, manzana, limón, etc.
• Consumir muy frecuentemente legumbres.
• El pan, arroz y cereales es recomendable que sea mayoritariamente integral, pero no consumir fibra insoluble como el salvado.
• Pastas (macarrones, espaguetis)
• Mariscos.
• Queso, requesón, leche, natas cremas, mantequilla.

-Prevención

• Consumo frecuente de agua o zumos y fibra soluble (de fruta) y dieta saludable.
• Se discute el papel de la vitamina A en el tratamiento del proceso. Como soporte vitamínico se suele utilizar el Aevit (acetato de retino) que favorece el desarrollo y el crecimiento del organismo. También se emplean vitaminas del complejo B: vitamina B6, vitamina B2. También otras vitaminas como la C, D, E y PP.

Tratamiento

El tratamiento de los pacientes con RP constituye uno de los graves problemas, todavía no resueltos, de la oftalmología. Se han utilizado diferentes tratamientos, normalmente basados en la posible causa de la enfermedad.

Ayudas ópticas

• Filtros para evitar deslumbramiento
• En el caso de agudeza visual y campos visuales reducidos, para leer se pueden utilizar las lupas y los circuitos cerrados de televisión. suelen leer mejor los caracteres blancos sobre fondo negro.

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¿Qué es la Albinismo?Es una alteración genética que determina un fenotipo (apariencia física) muy característico, debido a la ausencia o hipo pigmentación en la piel, ojos y pelo. Es una condición metabólica poco habitual, debido a un defecto en el gen que se encarga de la síntesis y distribución de la melanina.
El albinismo causa un déficit de pigmentación en la retina, iris y coroides, lo que provoca que la pupila tenga un color rojo profundo y el iris color azul grisáceo o violáceo. La fóvea esta poco desarrollada por esta falta de pigmento, lo que limita la función visual y que la AV sea de 20/200

Epidemiología El albinismo tiene una incidencia mundial baja: una de cada 20.000 personas. Afecta del mismo modo a todas las razas. Las personas albinas se caracterizan por tener el pelo blanco o ligeramente dorado, la piel muy pálida o con un tono rosado, y los ojos azul violeta o rojizos, aunque la coloración rojiza la podemos observar al incidir la luz sobre los ojos, ya que al no existir pigmentación aparecen reflejados los vasos sanguíneos.
En la mayoría de los casos, el albinismo ocular viene del gen que se encuentra en la cromosoma X. Este tipo de albinismo ocular, ocurre exclusivamente en varones. La madre que tiene este gen se lo pasa a su hijo varón. Cada vez que una madre que lleva este gen da a luz, hay una probabilidad de 50% que su hijo tenga albinismo ocular. El albinismo ocular que viene de la cromosoma X también se conoce como albinismo ocular Nettleship-Falls.

Diagnostico Normalmente, se detecta por la apariencia de la persona, se confirma con un examen ocular completo realizado por un oftalmólogo y una evaluación genética junto con la investigación de la historia familiar.

Síntomas y signos -Agudeza visual reducida desde 20/60 a 20/400.
-Nistagmus - movimiento irregular y rápido de lado a lado de los ojos.
-Estrabismo
-Fotofobia. Sensibilidad a brillos de luces fuertes ó al resplandor.

Alteraciones oculares o síndromes asociados. Las personas con albinismo no son ciegos totalmente, tiene una visión bastante disminuida y como desenfocada, pero sí son capaces de distinguir formas y colores ya que sí poseen las células encargadas de estas funciones (conos y bastones) y en la mayoría de los casos pueden llevar una vida normal.

Medidas preventivas Al contrario de lo que se piensa las personas con albinismo también necesitan la luz y estar al aire libre como cualquier otra persona; por eso se les puede ayudar con gafas de sol con filtros especiales UVA y UVB y tener cuidado con las luces brillantes, que no enfoquen directamente a los ojos a la hora de trabajar o de la lectura.

Tratamiento A la hora de desarrollar actividades normales como la lectura o actividades cotidianas pueden necesitar el uso de gafas ya que algunos presentan astigmatismo o también hipermetropía. Hay muchas opciones para mejorar la visión como microscopios, telescopios, buscar libros con una versión de letra ampliada o macro tipos.

Ayudas ópticas -Microscopios
-Telescopios
-Filtros para evitar deslumbramiento
-CCTV
-Ayudas no ópticas: plumas negras, papel oscuro, guías para escribir, filtros y lámparas.

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¿Qué es la Aniridia? Es una enfermedad del ojo congénita o hereditaria bilateral, el termino significa ausencia de iris, aunque existe un iris rudimentario, (falta de desarrollo o hipoplasia total o parcial), pudiendo acompañarse de hipoplasia de fóvea o nervio óptico causando un nistagmos congénito sensorial.

Epidemiología Es poco frecuente afecta a 1: 80.000-100.000 nacimientos, es de origen hereditario siguiendo un patrón de herencia autosómica dominante, o surgir de forma esporádica.
En España no se conocen estudios al respecto, pero se calcula un 1 caso por 80.000 o 100.000 personas.

Diagnostico El primer diagnóstico es visual ya que el recién nacido cierra los ojos en presencia de luz (fotofobia), es el principal signo de los afectados por esta enfermedad. El oftalmólogo debe revisar y determinar la gravedad así como las posibles alteraciones asociadas. Una vez diagnosticado, el paciente debe acudir a revisiones anuales.

Síntomas y signos Baja visión: 20% o 10% en función de la lesión
Fotofobia
Queratinopatía (QAA): afecta al 20%. Se produce una sequedad ocular.
Glaucoma: afecta al 50-75 %
Cataratas congénitas: afecta al 50%.
Hipoplàsia macular y foveal.
Nistagmus.

Alteraciones oculares o síndromes asociados. Degeneración corneal
Hipoplasia del nervio óptico
Ambliopía
Síndrome de Gillespie
Estrabismo
Falta de pigmentación en la retina
Síndrome de Wilms
Retraso mental
Síndrome de WAGR

Medidas preventivas Evitar cambios bruscos de luz o contraluz
Más comodidad al sentarse de espaldas a una ventana para leer, pero con suficiente luz y sin reflejos sobre los cristales o espejos.
Utilizar gafas solares para evitar la fotofobia.

Tratamiento En la actualidad, no existe un tratamiento que englobe todos los síntomas de la aniridia, por lo que hay que tratarlo de forma individual. El primer paso, son las ayudas ópticas para mejorar la calidad de visión. También existen tratamientos farmacológicos para subsanar las queratinopatías (ojo seco), se pueden suministrar sueros para disminuir el dolor y el glaucoma, fármacos que disminuyen la presión intraocular.

Ayudas ópticas Filtros para evitar deslumbramiento
Tele – lupa
Atril.
Flexo con lupa y luz incorporada.
Libros adaptados con letra grande.
Programas específicos de ordenador.

FUENTE: http://www.seebv.com/

CAMPAÑA POR LA PREVENCION DE LA CEGUERA

"AYUDANOS A VERTE".CAMPAÑA DE SENSIBILIZACIÓN POR LA PREVENCIÓN DE LA CEGUERA Y LA BAJA VISIÓN, POR LA MIOPÍA Y SUS COMPLICACIONES O PATOLOGÍAS ASOCIADAS.
.
CON ESTE Y OTROS VIDEOS QUE IREMOS SUBIENDO,PRETENDEMOS SENSIBILIZAR LO IMPORTANTES QUE SON NUESTROS OJOS, Y LO QUE SUPONE PERDER LA VISIÓN PARA LOS AFECTADOS Y SUS FAMILIARES,

PERO SIEMPRE HAY UNA SALIDA....APRENDER A VIVIR CON NUESTRAS PATOLOGÍAS Y BUSCAR LAS AYUDAS Y LA INFORMACIÓN NECESARIA. ASUMIR SI, PERO NUNCA PERDER LAS ESPERANZAS ADEMAS DE CUIDAR NUESTROS OJOS.Y CONFIAR EN NUESTROS EXPECIALISTAS Y POR SUPUESTO EN LA CIENCIA.



SI DESEAS COLABORAR O CONTACTAR CON NOSOTROS. HAZLO EN http://www.vivirdesenfocados.org/

MIOPIA MAGNA Y DEGENERACION MACULAR...

UN VIDEO DE DOS PARTES MUY INTERESANTE!

Hace tiempo que estos videos estuvieron en el blog, para quienes llegan hoy por primera vez a este blog les comparto este cortometraje muy interesante!!!

Primera parte del cortometraje documental, rodado en 2007; acerca de "Amires"; una asociación de afectados por las enfermedades de la visión; concretamente, de la miopía magna y de la degeneración macular.


Segunda parte del cortometraje documental, rodado en 2007; acerca de "Amires"; una asociación de afectados por las enfermedades de la visión; concretamente, de la miopía magna y de la degeneración macular.

MIOPIA ALTA...

¿Qué es la alta miopía?

La miopía es un defecto de refracción o error en el enfoque visual. Las imágenes se enfocan por delante de la retina y no sobre ella, lo que dificulta la visión de lejos.
Cuando el error visual supera las ocho dioptrías, aproximadamente, hablamos de alta miopía
La alta miopía afecta a cerca de un 2% de la población y conlleva una mayor predisposición a padecer ciertas enfermedades oculares.
Algunas de estas enfermedades son:

• El desprendimiento de retina.
• La degeneración de la retina central por placas de atrofia.
• El crecimiento de vasos por debajo de la retina en el área macular.
• El agujero macular miópico.
• La separación de las capas de la retina macular (squisis).

Estas patologías pueden ocasionar una discapacidad visual importante e incidir directamente en la calidad de vida del paciente, especialmente cuando se declaran en edad laboral.

¿Por qué se produce?

Se debe a que el globo ocular es demasiado alargado o a que la córnea es más curva de lo normal.
Las personas con antecedentes familiares son más propensas a padecerla.

¿Cómo se manifiesta?

Una persona miope ve claramente los objetos cercanos, pero percibe de forma borrosa los objetos que se encuentran a distancia.

Los pacientes con miopía alta suelen quejarse de ver líneas onduladas o manchas opacas en su campo visual, y de una pérdida de agudeza visual.

Los pacientes de alta miopía requieren controles oftalmológicos regulares para comprobar que no haya lesiones en la retina, dado que en muchos casos, éstas no ofrecen síntomas.

	Ojo de un paciente sano
	Ojo con alta miopía

¿Cuál es su tratamiento?

En los pacientes con alta miopía suele desaconsejarse la cirugía con láser en las capas superficiales o internas de la córnea, que sí son útiles para corregir miopías moderadas.

La opción para los altos miopes puede ser la implantación de lentes intraoculares fáquicas (entre la córnea y el cristalino).

En los casos en los que la miopía alta está asociada a ciertas patologías maculares, éstas pueden ser corregidas mediante inyecciones intravítreas o microcirugía ocular.

Lente fáquica

¿Cómo se puede prevenir?

No hay forma de prevenir la miopía, aunque las revisiones oculares periódicas pueden ayudar al diagnóstico y tratamiento precoz de complicaciones asociadas.

Fuente: http://www.imo.es/patologia/alta-miopia/

ALTA MIOPIA Y RIESGOS, TEMAS TRATADOS EN UN CONGRESO...

El 40% de los miopes con más de 8 dioptrías corren el riesgo de sufrir algún tipo de patología de la retina, según el doctor Carlos Mateo, uno de los coordinadores del Congreso Internacional de la Retina que se celebró en Barcelona del 3 al 4 de junio.

Imagen: ojo miope, gráfico

El congreso en la capital catalana  centró sus debates en la alta miopía y en los riesgos que existen para la retina de estos pacientes.

 

"Las enfermedades de la retina -según el doctor Mateo- pueden ocasionar una discapacidad visual importante e incidir directamente en la calidad de vida del paciente, especialmente cuando se declaran en edad laboral, como suele ocurrir en las personas con alta miopía".

 

La alta miopía afecta a cerca del 2 por ciento de la población mundial.

 

Los pacientes miopes con problemas de retina puede ver líneas onduladas o manchas opacas en su campo visual, pero Carlos Mateo ha precisado que "aunque no tenga síntomas requieren controles regulares para comprobar que no existen lesiones en la retina, que en muchos caso pueden pasar inadvertidas".

 

Fuente: http://www.elnortedecastilla.es/agencias/20110602/mas-actualidad/vida-ocio/alta-miopia-riesgo-para-sufrir_201106021211.html

FOVEOSQUISIS MIOPICA...

La foveosquisis miópica consiste en una separación de las capas de la retina que puede afectar al 9-20 % de ojos con alta miopía y estafiloma posterior.

Imágen: foveosquisis miópica

Al igual que otras enfermedades de la mácula, esta enfermedad era desconocida antes de la llegada de la OCT.


Se piensa que la causa principal de esta enfermedad es la tracción del vítreo o de una membrana epirretiniana . La presencia de un estafiloma posterior con el consiguiente estiramiento, particularmente evidente a nivel de los vasos retinianos no extensibles, es considerada un factor secundario.

Una vez desarrollada puede afectar la función visual y en algunos casos resultar en la formación de un agujero macular y desprendimiento de retina.

Una de las series más largas publicadas (29 ojos) hasta la fecha ha sido la de Gaucher y colaboradores (Am J Ophthalmol, 2007). Aunque es un estudio retrospectivo, desde nuestro punto de vista, ha aportado importantes datos acerca de la evolución natural y las indicaciones quirúrgicas de dicha enfermedad al haber hecho un seguimiento prolongado mediante OCT (una media de 31,2 meses) de dichos pacientes.
Encontraron los siguientes hallazgos:
-Una estructura premacular (membrana epirretiniana o hialoides posterior engrosada) en 44,8 % de los ojos (flecha delgada en un caso atendido en nuestra clínica)
-Un desprendimiento foveal en 34,56 % (flecha gruesa)
-Un agujero lamelar en 20,7 %
-Foveosquisis aislada en 13,8 %

Durante el seguimiento, de los 29 ojos, la agudeza visual empeoró en 20 y permaneció estable en 9 ojos.
De los 20 ojos en los que empeoró la agudeza visual, 10 de ellos tenían una estructura premacular.
Ocurrió un agujero macular en 9 ojos. 6 de estos ojos habían presentado previamente un desprendimiento foveal.

Como conclusiones establecen que la foveosquisis miópica puede permanecer estable varios años sin afectarse la agudeza visual. Sin embargo, cuando se combina con la presencia de un estructura premacular, el riesgo de pérdida de agudeza visual se incrementa y cuando se combina con un desprendimiento foveal, puede desarrollarse un agujero macular (tanto si se operan como si no se operan).

La indicación y el momento de la cirugía (vitrectomía) permanecen controvertidos. Sólo se han comunicado series cortas con mejoría anatómica y funcional, aunque en algunos casos ocurrieron complicaciones severas. En la serie de Gaucher, fueron operados 11 ojos mediante vitrectomía, disección de hialoides y/o membrana epirretiniana y/o membrana limitante interna, más gas endoocular en 6 ojos. En esta serie, la foveosquisis se resolvió en 4 ojos completamente, en 4 ojos parcialmente y en 3 ojos se desarrolló un desprendimiento de retina unas semanas después.

Como hemos comentado en la entrega anterior, aquellos casos que se acompañan de desprendimiento foveal pueden evolucionar hacia un agujero macular miópico. En estos casos, la foveola extremadamente delgada, al ser sometida a fuerzas de tracción tangenciales por una membrana epirretiniana o una hialoides posterior engrosada puede romperse originando un agujero macular.

Como resumen consideramos que deben ser intervenidos aquellos casos que sufren un deterioro de la agudeza visual, en particular si asocian una estructura premacular. Advertiremos siempre al paciente del riesgo de formación de un agujero macular si encontramos un desprendimiento foveal (tanto si se operan como si no).

Siempre hemos de considerar que las ayudas de Baja visión pueden ser de gran utilidad en estos pacientes.

Fuente: http://www.oftalmologiavirgendelmar.es/

Un dato a tener en cuenta:
Muchos pacientes miopes magnos que presentaban disminución visual central, sin neovascularización coroidea y sin otra causa que la justificara, eran «diagnosticados» de coroidosis miópica idiopática. Hoy sabemos que muchas de estas disminuciones visuales corresponden a esta patología macular.

DIA OFICIAL DE LA MIOPIA MAGNA, PATOLÓGICA O DEGENERATIVA...

INICIATIVA EN ESPAÑA DE LA ASOCIACION VIVIR DESENFOCADOS

La miopía patológica es una de las causas más im­por­tantes de ceguera y baja visión. Se pide al Con­greso, al Pres­i­dente del Go­b­ierno y al Min­is­te­rio del In­te­rior, a través de una recogida ma­siva de fir­mas, que se re­conozca el Día Ofi­cial de la Miopía Patológica.

Acá encontrarás un video de la Asociación:

La Aso­ciación Vivir De­sen­fo­ca­dos ha pro­movido una ini­cia­tiva a trávés de su página Web y es que están reco­giendo fir­mas para que el próximo 13 de noviem­bre sea con­sid­er­ado el Día Ofi­cial de la Miopía Patológica. El mo­tivo es que esta en­fer­medad es una de las causas más im­por­tantes de ceguera en España, la se­gunda de afil­iación a la ONCE y la de ceguera y baja visión en mu­chos países del mundo, cada vez en per­sonas más jóvenes. Sólo en España hay 15.000.000 de afec­ta­dos por miopía, entre el 9 y el 10 por ciento de ellos, de miopía patológica.

Así, esta aso­ciación pide co­lab­o­ración en este proyecto, para pre­venir la ceguera y la baja visión a causa de la miopía patológica.

La recogida de fir­mas:
http://www.peticionpublica.es/PeticaoVer.aspx?pi=P2011N7479
Más información en:
http://www.vivirdesenfocados.org/

BEVACIZUMAB PARA TRATAR NEOVASCULARIZACION POR MIOPIA PATOLOGICA...

Evaluar si el efecto del tratamiento con anti-factor de crecimiento endotelial vascular (anti-VEGF) se mantiene después de los dos años.

La miopía patológica es una de las principales causas de discapacidad visual en adultos jóvenes, en todo el mundo. La complicación más importante es la neovascularización coroidal (NVC) ya que la agudeza visual de los pacientes puede disminuir hasta 20/200 o menos después de los diez años de seguimiento.


Se han intentado varios métodos para tratarla, como fotocoagulación láser, extracción de la membrana y traslocación foveal. El estudio Verteporfin en la terapia fotodinámica, demostró que dicho tratamiento podría prevenir la pérdida de visión en pacientes con NVC secundaria a miopía, aunque tales resultados perderían significación estadística a los dos años.

Informes recientes indicaron que la administración intravítreo de agentes anti-VEGF: bevacizumab, ranibizumab y pegaptanib, pueden inhibir la neovascularización y sirven para tratarla en la miopía patológica.

El presente estudio investigó los efectos de la monoterapia con bevacizumab intravítreo en pacientes con NVC secundaria a miopía patológica.

Pacientes y métodos:
Se estudiaron una serie de casos consecutivos, todos pacientes del Centro Oftalmológico Tuebingen, con dos años de seguimiento después del tratamiento con 1,25 mg de bevacizumab intravítreo solo o en combinación con terapia fotodinámica. Se estudiaron 21 ojos de 19 pacientes retrospectivamente para determinar la agudeza visual mejor corregida y el espesor de la fovea central.

Seguimiento de un paciente en el grupo combinado que requirió 21 inyecciones de bevacizumab en total, lo que demuestra la dificultad del tratamiento de pacientes con neovascularización coroidal secundaria a miopía. Las fotografías A (foto color) y B (angiografía fluoresceínica. AF) muestran una neovascularización coroidal activa antes de comenzar el tratamiento combinado de terapia fotodinámica y bevacizumab. La agudeza visual mejor corregida en este momento era 0,3 LogMAR. Luego de este tratamiento el paciente recibió cinco inyecciones más debido a que persistía la actividad en los siguientes 13 meses.

Las fotografías C y D muestran la recurrencia de la neovascularización coroidal. La inyección 7 fue realizada sin combinarla con terapia fotodinámica, se necesitaron 4 inyecciones más en los siguientes 8 meses. Las fotografías E y F muestran todavía recurrencia de la membrana. En este momento la agudeza visual había descendido a 0,8 LogMAR. Se decidió realizar un nuevo tratamiento combinado y se recuperó la agudeza visual a 0,5 LogMAR y no hubo actividad de la membrana durante los siguientes seis meses. Las fotografías G y H muestran una tercera recurrencia tratada con terapia fotodinámica y bevacizumab (más allá del período de seguimiento). En los siguientes 15 meses solo fue necesaria una inyección y el paciente sigue siendo controlado regularmente.

No existe un tratamiento generalmente aceptado como satisfactorio para tratar pacientes con NVC secundaria a miopía patológica.

En el presente estudio, diez ojos fueron tratados con bevacizumab combinado con terapia fotodinámica. Este método no mostró efectos positivos luego de 12 y 24 meses. Es interesante observar que un subgrupo de cinco ojos que fueron tratados por primera vez mostró una pérdida de la agudeza visual mejor corregida a los 12 meses y empeoró aún más a los 24 meses. Por el contrario, los otros cinco ojos que habían sido tratados con anterioridad con terapia fotodinámica mostraron una mejora de la agudeza visual mejor corregida al año y mejoraron aún más a los dos años. Esto resulta curioso, ya que se esperaría que un tratamiento previo y una patología de más larga data debieran tener un peor resultado. Por otro lado, la percepción temprana de los síntomas podría haber permitido el tratamiento más rápido de las recurrencias. Estos resultados merecen ser investigados en un ensayo con mayor cantidad de casos.

Recientemente, varios estudios demostraron resultados prometedores a corto plazo con el tratamiento con bevacizumab. En uno de ellos se mostraron marcadas diferencias en la agudeza visual mejor corregida después de un año de seguimiento entre pacientes tratados por primera vez y los que habían recibido terapia fotodinámica anteriormente. Otro estudio demostró que pacientes tratados con una sola sesión de terapia fotodinámica tenían un mejor resultado en la agudeza visual con respecto a quienes recibieron varias sesiones de tratamiento. Una explicación para dicha diferencia podría ser la atrofia coriorretiniana que se desarrolla alrededor de la membrana de NVC, ya que la terapia fotodinámica puede causar efectos colaterales en los coriocapilares, el epitelio pigmentario retiniano y la retina.

En el presente estudio se demostró una clara tendencia a la mejora de la agudeza visual mejor corregida en el grupo de pacientes tratados por primera vez con bevacizumab. En el grupo con tratamiento combinado, en cambio la agudeza visual mejor corregida siguió igual luego de dos años. No se pueden comparar ambos grupos, ya que todos los ojos del grupo con monoterapia eran tratados por primera vez.

Aún no se ha podido determinar cual es la frecuencia ideal de las inyecciones intravítreo con bevacizumab para tratar pacientes con NVC miope. Deberán realizarse estudios con mayor cantidad de casos para determinar cual es el mejor plan de tratamiento de la NVC miope.

No se observaron efectos adversos en el presente estudio, otros estudios también han demostrado que el bevacizumab intravítreo es un tratamiento seguro sin efectos citotóxicos sobre la retina.

Conclusiones:
A pesar de las limitaciones en el diseño del presente estudio, no se observó que el tratamiento combinado sea superior para tratar la NVC miope, al menos en términos de resultados funcionales y frecuencia de las inyecciones. Los resultados indican que bevacizumab podría ser beneficioso en el tratamiento de pacientes con NVC secundaria a miopía patológica.

♦ Síntesis y traducción: Dr. Martín Mocorrea, editor responsable de Intramed en la especialidad de oftalmología.

Bibliografía:

1. Yoshida T, Ohno-Matsui K, Yasuzumi K, Kojima A, Shimada N, Futagami S et al (2003) Myopic choroidal neovascularization: a 10-year follow-up. Ophthalmology 110(7):1297–1305

2. Ohno-Matsui K, Yoshida T (2004) Myopic choroidal neovascularization:
natural course and treatment. Curr Opin Ophthalmol 15 (3):197–202

3. Blinder KJ, Blumenkranz MS, Bressler NM, Bressler SB, Donato G, Lewis H et al (2003) Verteporfin therapy of subfoveal choroidal neovascularization in pathologic myopia: 2-year results of a randomized clinical trial–VIP report no. 3. Ophthalmology 110(4):667–673

4. Potter MJ, Szabo SM, Ho T (2006) Combined photodynamic therapy and intravitreal triamcinolone for the treatment of myopic choroidal eovascularization in a 13-year-old girl. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 244(5):639–641

5. Marticorena J, Gomez-Ulla F, Fernandez M, Pazos B, Rodriguez-Cid MJ, Sanchez-Salorio M (2006) Combined photodynamic therapy and intravitreal triamcinolone acetonide for the treatment of myopic subfoveal choroidal neovascularisation. Am J Ophthalmol 142(2):335–337

6. Chan WM, Lai TY, Wong AL, Liu DT, Lam DS (2007) Combined photodynamic therapy and triamcinolone injection for the treatment of choroidal neovascularisation secondary to pathological myopia: a pilot study. Br J Ophthalmol 91(2):131–133

Fuente: http://www.intramed.net/

RECORDANDO CONCEPTOS: LA MIOPIA...

MUCHO HABLAMOS DE LA MIOPIA, UN BREVE RESUMEN DE ESTE ERROR REFRACTIVO

¿QUE ES LA MIOPIA?
La miopía, palabra proveniente del griego y que quiere decir ojo cerrado, es un error en el enfoque visual que genera problemas para ver los objetos distantes.
Lo que sucede es que los objetos son enfocados delante de la retina y no sobre ella misma, por esto es que no se produce problema en los que se encuentran cerca. Cuando se presenta el problema se dice popularmente que somos "miopes".

Un miope ve mal de lejos, pero ve bien de cerca.
No obstante, si una persona es miope de muchas dioptrías, para ver bien de cerca tendría que acercarse mucho algo que quisiera ver bien, lo cual resulta bastante cansado e incómodo.

                                    Imagen: cómo ve un miope de cerca, y cómo de lejos

POSIBLES CAUSAS DE LA MIOPIA

LONGITUD AXIAL

- Los miopes suelen tener los ojos más grandes, debido a que la longitud axial del ojo es mayor de lo normal (> 24 m).

Imagen: gráfico del ojo miope

DEFORMIDAD CORNEAL Y OPACIDAD DEL CRISTALINO.
La potencia de sus lentes es mayor de lo normal , siendo sus superficies más curvadas.

                                       Imagen: gráfico donde enfoca una imágen el ojo miope
Como consecuencia de estas dos características (y/u otras), la imagen no se enfoca en la retina, sino en un punto por delante de ella, haciendo que la imagen de un objeto lejano (situado a 6 metros), se vea borrosa.

HEREDITARIA
Podemos decir que la miopía tiene un componente hereditario. es decir que es más probable que de padres miopes salgan hijos miopes, que no de padres no miopes. La "predisposición genética" a la miopía es lo que realmente heredamos

MEDIO-AMBIENTAL.
No hay pruebas sólidas de que los hábitos o factores ambientales intervengan en la génesis de la miopía. Muchas personas creen que el hábito de mirar las cosas muy de cerca en la infancia puede producir miopía, pero esto es confundir la consecuencia con la causa: los niños miopes se acercan a los objetos porque son miopes y no al revés.

También se habla insistentemente de un aumento de la incidencia de miopía en la población mundial y se culpa de ello a factores externos como la TV o los monitores de computadora.

Parece que se está empezando a pensar que el aumento de los casos de miopía pueden deberse al cambio de hábitos , asi se producen menos caso en ambientes rurales que en ciudad al menos que se conozcan.

TIPOS DE MIOPIA

*MIOPIA SIMPLE
Poca graduación hasta 5 dioptrías y suele estabilizarse después de la adolescencia .
Suele aparecer sobre los 5 años y la pubertad.
Se da como resultado de variaciones biológicas normales a consecuencia de algún fallo entre los diferentes componentes del ojo( longitud axial, curvatura corneal, …).
No avanza en el adulto (como siempre, hay excepciones).
No se considera una enfermedad.
No suele ir asociada a ninguna patología.
Unicamente requiere corrección óptica.

*MIOPÍA CONGÉNITA
El niño nace con miopía, sobre todo aquellos que nacen con bajo peso o son prematuros (“el 20% de los niños prematuros padecen miopía; cuanto mayor es el grado de prematuridad, el nivel de miopía es superior, llegando hasta 8 y 10 dioptrías ). Esta miopía persiste en la infancia, estando presente al comenzar el colegio (6 años) (2%).
No suele ser una miopía bajita e irá aumentando con el paso de los años.

*MIOPIA ADQUIRIDA
Miopía originada en la juventud
Aparece entre los 6 y los 12 años. El porcentaje aumenta del 2% a los 6 años al 20% a los 20 años .
Suele ser una miopía baja (-0.50 dioptría o más), sobre todo si aparece a partir de los 12 años.
Normalmente esta miopía irá disminuyendo, para acabar convirtiéndose en una emetropía o incluso hipermetropía en edad adulta.
Miopía del adulto joven
Aparece entre los 20 y los 40 años, también en baja cantidad pero la frecuencia aumenta al 30%.
Como la anterior, también irán disminuyendo, para terminar convirtiéndose en una emetropía o incluso hipermetropía en la última etapa de la vida.
Estas miopías pueden aumentar pero no lo harán en gran cantidad.
Miopía de inicio en la madurez 
 Aparece a partir de los 40-50 años y el porcentaje aumenta gradualmente en los últimos años de vida. Es el caso de aquellas personas que cuando llegan a esta edad dicen que no tienen tanto problema para leer un libro como amigos suyos de la misma edad. El motivo es porque esta miopía suele estar asociada a los cambios en la densidad de los medios y estructuras oculares, propio de la edad.
Al cambiar la densidad, varía el “índice de refracción” de los mismos, y por tanto, también la potencia de todo el sistema óptico ocular. Este tipo de miopía está directamente asociado al desarrollo y progresión de las cataratas.
En una primera etapa puede compensarse la miopía utilizando unas gafas, pero si la catarata sigue su curso natural, el último paso es operarla.

*MIOPÍA NOCTURNA
Se manifiesta únicamente en condiciones de baja iluminación cuando se quiere mirar un objeto lejano.
Puede afectar a cualquiera (sea miope o no), sobre todo a la gente joven, y la visión diurna puede ser incluso normal.
Su valor suele ser de -0.50 dioptría, pero puede llegar hasta -1.00 dioptría en casos extremos, y en los miopes puede aumentar su graduación en igual proporción.
Esta miopía se produce por un desajuste en el “proceso de la acomodación” (la acomodación, brevemente, es la capacidad de enfoque a distintas distancias que tienen nuestros ojos)
Cuando miramos un objeto lejano la acomodación no actúa, por tanto, debe estar totalmente relajada; pero para que ello ocurra, necesitamos ver todos los detalles del objeto y así formar una imagen nítida en la retina.
Si la iluminación baja, se hace más complicado ver esos detalles; entonces la acomodación, en un intento por aclarar la imagen, se pone en marcha y enfoca a una distancia intermedia que no es donde realmente está el objeto que deseamos aclarar.
Además de esto, cuando la luz baja, la pupila se dilata (aumenta de tamaño) para permitir así, que entre más luz dentro del ojo. Pero al aumentar el diámetro pupilar, disminuye la “profundidad de foco” (Para que un objeto sea visto nítido, su imagen tiene que caer justo en la retina (fóvea), pero eso no es del todo exacto. Es aceptado que hay un pequeño RANGO, por delante y por detrás de la retina, donde puede localizarse la imagen del objeto que miramos, sin dejar de verse nítido; esto es lo que llamamos “profundidad de foco”) y aumentan las aberraciones esféricas del sistema visual.
Por todo lo anterior, esta miopía nocturna se aprecia más al conducir de noche, ya que necesitamos ver bien, y sentimos una cierta inseguridad al volante debido a esta visión reducida que produce.
Una pequeña miopía de tan solo -0.50 dioptría, equivale aproximadamente a una pérdida de un 15% de nuestra agudeza visual, lo que es suficiente para dificultar la conducción nocturna.
En el caso de un emétrope (sin graduación en condiciones diurnas) o de un miope, con el uso de unas gafas que compensen esta miopía para conducir en esas condiciones, pueden solucionar el problema; en el caso de un hipermétrope bajo, a veces, simplemente quitándose su gafa para conducir de noche le puede ayudar; pero en muchas ocasiones la realización de unos ejercicios visuales que nos enseñen a usar correctamente esa acomodación, evitan el uso de esos “ “lentes extras”

*PSEUDOMIOPÍA
Se lleva muchos años investigando sobre la progresión de la miopía, pero a día de hoy hay pocos hallazgos concretos; al igual que los factores no están muy claros, tampoco lo que le ocurre al ojo cuando la miopía aumenta.
Algunos dicen que cuando el miope hace mucho trabajo en cerca y se produce una acomodación prolongada, se produce tensión en la cámara vítrea, que crea un aumento de la longitud axial del ojo y con ello, la imagen no cae en retina, sino por delante y crea un aumento de la miopía.
Por otro lado, otros dicen que esta progresión es debida a un “espasmo del músculo ciliar” debido a una acomodación prolongada: la tonicidad del músculo ciliar aumenta hasta que llega un momento que no puede relajarse totalmente para mirar de lejos.
Es como cuando tomas un objeto muy pesado, y mantienes la fuerza con los brazos durante un tiempo determinado, aunque te esté costando esfuerzo.
Cuando sueltas ese objeto, eres incapaz de estirar los brazos, se te han quedado rígidos en esa posición; a eso decimos que el “músculo se ha quedado espasmódico”.
Por eso, cuando la miopía surge o aumenta inicialmente, el paciente suele quejarse de que la visión de lejos es borrosa después de trabajar en cerca durante un tiempo prolongado, pero tras unos minutos se aclara la visión. Esto es lo que se llama “pseudomiopía” o “falsa miopía”; una miopía de verdad no permite que pasado un tiempo corto, la visión de lejos mejore. Cuando esta pseudomiopía empieza a manifestarse es de sólo de 0.50 a 1 dioptría.

*MIOPÍA DEGENERATIVA o PATOLÓGICA TAMBIEN LLAMADA MAGNA
Son miopías muy altas (más de 6 dioptrías).
Estas personas deberían realizar revisiones periódicas de sus ojos ya que pueden sufrir complicaciones como cataratas, glaucoma o desprendimiento de retina (moscas flotantes repentinas y abundantes) o de vítreo, o maculopatías, entre otras...
Es mucho menos frecuente que la miopia simple.
Se produce por un alargamiento excesivo del globo ocular( eje anteroposterior del ojo mayor de 26mm)
Aparece en la infancia y progresa en la edad adulta.
Según sea su gravedad pueden aparecer cambios degenerativos asociados al alargamiento excesivo del ojo, sobre todo a nivel de la retina y el polo excesivo del ojo.
En algunos casos puede estabilizarse entre las 6 y las 9 dioptrias. Sin embargo es frecuente que progrese incluso con un número de dioptrias muy superior a 10 y provocar importantes repercusiones vitreo retinianas.
Estas alteraciones pueden originar complicaciones y afectar seriamente a la visión de los afectados con miopía.
Se considera una enfermedad ocular severa , de ahí que sea importante acudir al oftalmólogo para detectar cualquier lesión e intentar controlarla a tiempo y evitar complicaciones futuras.

Les dejo aca un video que lo he presentado en el blog en otra oportunidad, pero que podemos recordarlo:

Fuente:
http://rosavision.blogspot.com/
http://ocularis.es/blog/
http://miopiamagna.blogspot.com/