CELULAS MADRE Y LOS PACIENTES OFTALMOLOGICOS

La ciencia avanza:

TELEMEDICINA

Avances tecnológicos que ayudan al control y prevención:

EDEMA MACULAR DIABETICO

Un video interesante sobre las inyecciones intraoculares y el edema macular diabético:

DE TINIEBLAS A LUZ...

NO HAY PERSONA MAS AGRADECIDA QUE AQUELLA QUE PASA DE TINIEBLAS A LUZ!!!

La sonrisa de Piper ha conquistado millones de corazones. Los padres de esta bebé de poco más de un año colgaron en su Facebook un video que registró uno de los momentos más importantes de su vida: la primera vez que vio a su familia con nitidez.

En el video se puede ver cómo Jessica Sinclair, la mamá de la niña, le coloca unas gafas graduadas. Tras una primera resistencia a los lentes, Piper sonríe al instante y mira con expresión de sorpresa a sus padres, que celebran el momento.

NISTAGMO EN AMAUROSIS CONGENITA DE LEBER...

En los pacientes que no tienen defectos sensoriales, las características del movimiento del ojo están muy influidas por la retroalimentación visual. En el caso del nistagmo por defecto sensorial en general y de la amaurosis congénita de Leber (ACL) causada por mutaciones en el gen RPE65 en particular, se desconoce el grado de influencia que ejerce la retroalimentación visual sobre el nistagmo. Así pues, realizamos grabaciones de larga duración con un conjunto de pacientes en un período inicial aplicando un estímulo perceptible por el ojo sometido a prueba seguido de un período más largo sin aplicar el estímulo.

Tres ejemplos demuestran el rango de las observaciones en los casos de ACL causada por mutaciones en el gen RPE65-LCA .

En P3 (agudeza visual 20/100) se observa un nistagmo horizontal que atraviesa la fovea cuando se aplica un estímulo visible. Tras la supresión del objetivo visible, en condiciones de oscuridad total y sin ningún objetivo visible apenas se detectan cambios en la amplitud del nistagmo a medida que el punto de fijación se desplaza lentamente por la nariz, alejándose de la fovea, y se produce una ligera reducción de la frecuencia del nistagmo.

En P8 (agudeza visual 20/160) se observa un nistagmo en sacudida de mayor amplitud (~3o) con un objetivo visible fijado en la fovea. Tras la supresión del objetivo visible, se produce una reducción sustancial de la amplitud y la frecuencia del nistagmo al tiempo que la retina se aleja del punto en el que estaba anteriormente el objetivo visible.

En P9 (agudeza visual 20/100) vemos un nistagmo de gran amplitud (~5o) que cruza la fovea cuando hay un objetivo visible. Tras la supresión del objetivo, no se observa inicialmente ningún cambio en la amplitud o la frecuencia del nistagmo durante casi 30 s a medida que el punto de fijación se desplaza lentamente por la nariz, alejándose de la fovea. Sin embargo, posteriormente, el componente rápido (o de sacudida) del nistagmo desaparece totalmente y solo queda un desplazamiento lento.

También se evaluó en un subconjunto (n=11) de ojos el efecto de un objetivo más visible en el nistagmo. En la misma sesión se realizaron grabaciones oculomotoras con un objetivo de referencia rojo estándar (I) elegido para que fuera más brillante que el umbral de visibilidad de cada uno de los pacientes, y con un objetivo verde (II) equivalente, desde el punto de vista fototópico, al objetivo estándar pero ~1 log más brillante en las unidades escotópicas, y con un objetivo rojo (III) ~0.6 log más brillante (en las unidades fototópicas y en las escotópicas) que el objetivo estándar.

En los resultados representativos de P2 y P6 se observan formas de onda similares en el nistagmo con objetivos más visibles . En todos los sujetos examinados, la inestabilidad media era de 1,63±0,60o con el objetivo estándar frente a 1,46±0,82o y 1,43±0,42o con los objetivos más brillantes II y III, respectivamente. Las diferencias entre los objetivos más brillantes y el objetivo estándar no eran significativas desde el punto de vista estadístico (t-tests pareados, P=0,51 para el objetivo I frente al II, y P=0,25 para el objetivo I frente al III).

De estos resultados, analizados conjuntamente, se desprende que en los ojos que padecen una ACL causada por mutaciones en el gen RPE65-LCA, la interpretación de las características del nistagmo puede complicarse sustancialmente si la visibilidad del objetivo no se controla y no se ajusta a cada ojo al realizar el test. La aplicación de impulsos de percepción más brillantes no modifica las características de la forma de onda del nistagmo. Sin embargo, la pérdida de la visibilidad de un objetivo, como puede ocurrir en el caso de una degeneración progresiva o como una consecuencia negativa de una intervención que provoca pérdida de visión, podría dar lugar a una “mejora” aparente del nistagmo en un subconjunto de pacientes.

FUENTE: http://www.retina.es/retina/index.php/novedades/noticias-cientificas/1265-nistagmo-en-amaurosis-congenita-de-leber

TRABAJOS EN CONJUNTO PARA LAS ENFERMEDADES DE RETINA...

Bayer y la Universidad Johns Hopkins de Baltimore, Maryland, EEUU, han firmado un acuerdo de colaboración de cinco años de duración para desarrollar nuevos tratamientos oftalmológicos dirigidos a las enfermedades de la retina. Ambos trabajarán conjuntamente en la investigación y desarrollo de fármacos innovadores para el tratamiento de enfermedades graves del polo posterior del ojo que afectan a muchas personas en todo el mundo, incluyendo la degeneración macular asociada a la edad (DMAE), el edema macular diabético (EMD), la atrofia geográfica, la enfermedad de Stargardt, y la oclusión venosa retiniana (OVR).

El objetivo de esta alianza estratégica de investigación es acelerar la aplicación de enfoques innovadores del laboratorio a la clínica, ofreciendo finalmente a los pacientes nuevas opciones de tratamiento para varias enfermedades de la retina.

“Existe una necesidad crítica de nuevas terapias para tratar diversas enfermedades graves del ojo” señala Peter J. McDonnell, director del Instituto Wilmer Eye y profesor de Oftalmología en la Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins. “La investigación adicional nos dará la oportunidad de hacer avances significativos en esta área”.

Según el acuerdo, Bayer y el Wilmer Eye Institute de Johns Hopkins llevarán a cabo conjuntamente actividades de investigación evaluando nuevas dianas y mecanismos de la enfermedad, tecnologías de administración de fármacos, y biomarcadores para las enfermedades del del polo posterior del ojo con grandes necesidades médicas no satisfechas.

“Bayer está firmemente comprometida a seguir expandiendo sus trabajos de investigación en el área de las enfermedades de la retina”, explica el profesor Andreas Busch, jefe de Global Drug Discovery, y miembro del Comité Ejecutivo de Bayer HealthCare. “El profundo conocimiento del InstitutoWilmerEye de la biología de las enfermedades oculares, y la atención al paciente, junto con la experiencia de Bayer en la investigación y desarrollo de fármacos oftalmológicos se complementan perfectamente. Estamos muy satisfechos de asociarnos con una entidad de renombre, que se encuentra entre las instituciones científicas y clínicas líderes en oftalmología en todo el mundo”.

Ambas partes contribuirán con personal e infraestructuras para hacer frente a importantes cuestiones científicas. Bayer tendrá la opción del uso exclusivo de los resultados de la colaboración. Los términos financieros del acuerdo no han sido revelados.

http://www.consalud.es/profesionales/bayer-y-la-universidad-johns-hopkins-se-alian-en-las-enfermedades-de-retina-19118

PROTESIS DE RETINA ARGUS II

Estimula eléctricamente la retina y activa así la percepción visual en las personas invidentes.

Descripción

La prótesis de retina Argus ® II es un implante biomédico diseñado para restaurar parcialmente la visión funcional a personas que hayan perdido la vista debido a una enfermedad degenerativa de la retina, como por ejemplo, la retinitis pigmentaria (RP), que daña gravemente los fotorreceptores del ojo.

Argus ® II está compuesto por unas gafas con una microcámara incorporada que graba lo que hay delante de la persona, enviando las imágenes a un ordenador que las procesa y luego las envía al cerebro, gracias a un chip implantado en la retina, permitiendo al paciente interpretar patrones de luz.

Funcionamiento

El sistema está compuesto por elementos implantados y componentes externos. En un ojo sano, los fotorreceptores (conos y bastones) de la retina convierten la luz en minúsculas estimulaciones electroquímicas que el nervio envía al cerebro, donde se descodifican en imágenes. Si los fotorreceptores no funcionan correctamente, debido a patologías como la retinitis pigmentaria (RP), la primera etapa de este proceso se ve interrumpida y el sistema visual ya no consigue transformar la luz en imágenes.

Argus ® II pasa por alto completamente los fotorreceptores dañados. Una cámara de video en miniatura ubicada en las gafas del paciente graba una escena. El vídeo se envía a un pequeño ordenador que lleva el paciente (a saber, la unidad de procesamiento de video o VPU), el cual lo procesa y lo transforma en instrucciones que, a su vez, se reenvían a las gafas mediante un cable. Estas instrucciones se transmiten a una antena en el implante mediante una conexión inalámbrica.

Las señales se envían de inmediato a la matriz de electrodos, que emiten pequeñas estimulaciones eléctricas. Estas estimulaciones pasan por alto los fotorreceptores dañados y activan las células restantes de la retina, que transmiten la información visual mediante el nervio óptico al cerebro, creando la percepción de patrones de luz. Los pacientes aprenden a interpretar estas formas visuales.

Beneficios

Actualmente, Argus ® II ofrece una percepción práctica a los pacientes que sufren una pérdida de visión severa a profunda tras una degeneración de la retina periférica, por ejemplo la retinitis pigmentaria (RP).

Argus ® II está homologado en el Espacio Económico Europeo (marcado CE) para las personas que responden a los siguientes criterios:

• Adultos con una edad mínima de 25 años.

• Degeneración de la retina periférica severa a profunda.

• Ligera percepción residual de la luz; si no existe una percepción residual de la luz, la retina debe conseguir reaccionar a la estimulación eléctrica.

• Haber tenido una visión útil de las formas en el pasado.

 http://macula-retina.es/ultimas-noticias/investigacion/implantes/sistema-de-protesis-de-retina-argus-ii.html

MOSCAS VOLANTES CUANDO MIRAMOS...

La física está detrás de las moscas flotantes que creemos ver delante del ojo.
Se llaman miodesopsias o «floaters» en inglés. Aparecen cuando la luz atraviesa ciertas impurezas en el interior del globo ocular.
Tienen una forma y un tamaño muy variable. Estas sombras aparecen más a medida que se envejece.

Hay quien dice que el alma se refleja en la mirada, pero sería más riguroso decir que es el sistema nervioso lo que se ve a través de los ojos. Quizás las ideas no radian como puntos de luz en las pupilas, como decía Bécquer, pero a través de ellas el encéfalo registra el mundo que le rodea. Y lo hace a través de unas «máquinas» muy refinadas que permiten enfocar las imágenes, adaptarse a las condiciones de iluminación o mantener su temperatura a pesar de los rayos de sol usando un sistema parecido al de un radiador. Pero hasta el globo ocular tiene sus pequeños defectos. 

Unos de ellos son las llamadas moscas flotantes o miodesopsias, unos grumos o sombras que pueden verse en el campo visual cuando miramos un fondo claro y homogéneo, como puede ser el cielo. Aparecen cuando ciertas moléculas se aglutinan y apelmazan en el interior del ojo y se interponen con los rayos de luz que llegan a la retina, una capa sensible a la luz y encargada de mandar la información al sistema visual. Más o menos de forma parecida a lo que ocurre cuando alguien se levanta de la butaca de un cine y se ve su sombra en la pantalla.

«Las moscas son pequeños grumos que aparecen con el paso del tiempo en el humor vítreo, una gelatina que rellena el interior del ojo», explica Jordi Monés, médico oftalmólogo y retinólogo y director del Instituto de la Mácula y de la Retina. «Se trata de un fenómeno habitual que, de entrada, no hay que tratar nunca».

Ese humor vítreo es básicamente una solución compuesta por un 99% de agua, pero hay otros componentes como sales, proteínas y un puñado de células que a veces pueden llegar a enturbiar la visión cuando se interponen con los rayos de luz. Toda esta gelatina, recubierta por una membrana, normalmente separa la parte delantera del ojo, en la que se encuentra la lente que nos permite enfocar (cristalino), y la parte trasera, en la que está la retina.
Según explica el oftalmólogo, es normal tener moscas y no hay que preocuparse demasiado por ellas, puesto que generalmente basta para mirar hacia otro lado para deshacerse de ellas y casi nunca son visibles. Sin embargo, a veces pueden aparecer muchas y al mismo tiempo que unos destellos luminosos que antes no estaban ahí.


Mayor riesgo en los miopes

«En esos casos podemos estar ante un desprendimiento del vítreo y es imprescindible acudir al oftalmólogo», destaca el doctor Monés. Según explica, la membrana que recubre el interior del ojo puede llegar a desprenderse en la parte posterior con el paso del tiempo, y especialmente en personas miopes, «en las que los ojos son más largos y grandes y las capas están estiradas y son más delgadas y frágiles». Esto puede tirar de la retina y provocarle daños que conlleven problemas de visión. 

Si no ocurre así, basta con acudir al oftalmólogo una vez cada dos años para someterse a una revisión. Sin embargo, el doctor reconoce que ciertos pacientes están dispuestos a someterse a operaciones muy invasivas para eliminar las moscas flotantes: «Considero que las miodesopsias no se tienen que operar salvo que provoquen muchas molestias, porque hay un riesgo de provocar un desprendimiento de retina y otras complicaciones nada despreciables».

Con moscas volantes o sin ellas, no podemos percibir el negro puro ni siquiera al cerrar los ojos en la habitación más oscura. En lugar de eso se percibe un fondo de destellos luminosos muy sutiles y, cuando una luz intensa ha deslumbrado al ojo momentos antes, una imagen quemada permanece en el campo visual durante minutos. Y, si ni siquiera la oscuridad está a nuestro alcance, resulta que el sistema visual puede generar ilusiones ópticas capaces de confundirnos. Teniendo en cuenta todo esto, se puede decir que es cierto que los ojos sanos tiene algunos defectos, pero probablemente sean tan perfectos como necesitamos.

FUENTE: http://macula-retina.es/ultimas-noticias/sin-clasificar/la-fisica-puede-explicar-las-moscas-volantes.html

ETAPAS DE LOS ENSAYOS CLINICOS...

Los estudios clínicos se realizan en una serie de cuatro pasos o fases. Cada paso o fase se basa en los resultados de la fase anterior.

Estudios de fase I: ¿es seguro?

Los estudios de fase I son los primeros estudios en que participan seres humanos. (Ya se han realizado los estudios preclínicos en placas de Petri y animales). Los estudios de fase I son de pequeñas dimensiones, habitualmente participan entre 15 y 50 personas. En los estudios de fase I, los investigadores intentan descubrir:

• la mejor forma de administrar un nuevo tratamiento (como inyección o como píldora)

• la dosis más alta que puede administrarse sin riesgo, sin efectos secundarios graves

En los estudios de fase I los investigadores monitorean exhaustivamente a los participantes y ajustan las dosis un poco cada vez hasta que encuentran la cantidad más eficaz con efectos secundarios aceptables. Esta dosis es habitualmente la que se utiliza en las pruebas posteriores.

Estudios de fase II: ¿funciona?

Los estudios de fase II buscan comprobar cuál es la eficacia del nuevo tratamiento. Los estudios de fase II son levemente más prolongados que los de fase I y suelen contar con la participación de 25 a 100 personas. Los investigadores comienzan con las dosis y el método de administración del nuevo tratamiento que se determinaron como los más adecuados en la fase I. Se administra a los participantes de la fase II el nuevo tratamiento y los investigadores observan si produce algún beneficio. Los beneficios que buscan los investigadores pueden variar, en función de los objetivos de la investigación:

• reducción de los tumores cancerosos

• detención del crecimiento del cáncer

• mayor período antes de la recurrencia del cáncer

• mayor tiempo de sobrevida

• mejor calidad de vida

Si determinado porcentaje de los participantes se beneficia con el tratamiento y los efectos secundarios continúan siendo aceptables, es probable que el nuevo tratamiento pase a un estudio de fase III.

Estudios de fase III: ¿es más eficaz que lo que tenemos actualmente?

Los estudios de fase III comparan la seguridad y eficacia del nuevo tratamiento con la del tratamiento de referencia actual. En general, los estudios de fase III son de grandes dimensiones (en algunos participan decenas de miles de personas) y se realizan en varios lugares de los Estados Unidos y algunas veces, del mundo. Un estudio de fase III constituye el último paso que atraviesa un nuevo tratamiento antes de que la Administración de Drogas y Alimentos de los EE. UU. contemple su aprobación para uso general.

Por lo general, se asigna aleatoriamente qué participantes recibirán el tratamiento de referencia actual o el nuevo tratamiento. Si es posible, el estudio se realiza con doble enmascaramiento, lo que significa que ni los investigadores ni los participantes conocen quién recibe cada tratamiento. Los estudios clínicos de doble enmascaramiento ayudan a los investigadores a determinar los beneficios y los efectos secundarios reales de un tratamiento, evitando influencias externas y datos sesgados. Los resultados de un estudio aleatorio de doble enmascaramiento se consideran más creíbles que los de un estudio que no tiene estas características.

Al igual que con los estudios de fase I y fase II, los participantes de estudios de fase III están bajo controles estrictos para observar si surge cualquier efecto secundario grave. El tratamiento se detiene si los efectos secundarios parecen ser peligrosos.

Estudios de fase IV: ¿existen otros usos o beneficios?

Los estudios de fase IV habitualmente buscan descubrir si el tratamiento ofrece beneficios adicionales o produce efectos secundarios de largo plazo que no se estudiaron ni observaron en los estudios de fase II o fase III. Comúnmente los estudios de fase IV se realizan después de que un tratamiento obtiene la aprobación de la Administración de Drogas y Alimentos de los EE. UU. Los estudios de fase IV son menos comunes que los de fase I, II o III y es posible que participen en ellos cientos de miles de personas.

Por ejemplo, un estudio de fase IV tiene interés en la participación de mujeres diagnosticadas con cáncer de mama y tratadas con un inhibidor de la aromatasa. Se conoce que los inhibidores de la aromatasa provocan dolores en las articulaciones y pérdida ósea. Este estudio de fase IV se propone dilucidar si el dolor de articulaciones que manifiestan algunas mujeres tratadas con inhibidores de la aromatasa está vinculado con la presencia de más defectos en sus cartílagos que las mujeres que no fueron tratadas con inhibidores de la aromatasa.

http://macula-retina.es/ultimas-noticias/investigacion/ensayos-clinicos/cuales-son-las-etapas-de-un-estudio-clinico.html

IMPLANTE PARA REGULAR LA PRESION OCULAR...

La presión ocular es una cuestión de salud importante, ya que si está elevada o disminuida no solo afecta a la capacidad de ver, sino que, en el peor de los casos, podría incluso producir una ceguera. Hasta el momento, no había ningún tratamiento eficaz a largo plazo. Es por eso por lo que los investigadores del Instituto de Investigación Fraunhofer de Microsystems, en Alemania, están desarrollando un sistema de microfluidos implantable que, de manera eficiente y duradera, podría estabilizar la presión intraocular.

Lo han hecho con la colaboración de Modular Solid Tecnologys EMFT para trabajar en un nuevo enfoque de las terapias actuales. Junto con varias pymes están diseñando un implante activo para regular de forma eficiente y duradera la presión ocular, dentro del programa Innovativ KMU, que patrocina el Ministerio Federal de Educación e Investigación del país. Christoph Jenke, Project Manager de EMFT, explica que, “de esta manera, podemos ahorrarle al paciente múltiples tratamientos de seguimiento para poder preservar la capacidad de ver durante un periodo de tiempo mucho más largos, y en el mejor de los casos, prevenir la ceguera por completo.

EL IMPLANTE QUE HIDRATA O DRENA EL LÍQUIDO INTRAOCULAR

El implante consiste en un sistema de micro-bomba, un control de la bomba basado en sensores, una batería integrada para el suministro de energía de estado sólido, así como un módulo de telemetría para la transmisión de datos. Se puede conectar directamente al globo ocular. “Naturalmente, el paciente no debe sentirlo y sus movimientos oculares no deben limitarse de ninguna manera”, explica Jenke. Por eso el sistema está miniaturizado. La bomba mide 7 milímetros cúbicos y consiste en una bomba de micromembrana de silicona biocompatible con una producción de 30 microlitros por segundo.

Su utilidad varía con el tipo de la enfermedad, ya que puede hidratar el ojo o drenar el líquido intraocular. Los investigadores utilizan las vías naturales de drenaje del ojo para que no haya cicatrices. La presión se sigue de forma regular en base a una medición de la presión ocular convencional, y el médico puede ajustar el volumen del fluido hasta llegar al nivel desado de forma clínica. A largo plazo, los científicos plantean que el sistema de fluidos pueda regularse de forma automática.

Las ventajas del sistema son varias. La presión del ojo se ajusta de forma mucho más precisa que con las terapias farmacológicas o quirúrgicas para enfermedades como el glaucoma o la ptisis bulbi. Hasta ahora, la ptisis bulbar llevaba inevitablemente a la ceguera, pero ahora podría no hacerlo. “Dado que la ausencia de producción de humor vítreo es la causa exclusiva de la enfermedad en la tisis, somos optimistas de que podemos detener la progresión de la enfermedad y ser capaces de preservar la visión de manera sostenible; nuestro implante imita la producción natural de líquido de un ojo sano”, concluye el investigador.

Se trata de un nuevo paso para prevenir y controlar enfermedades incurables como son el glaucoma o la tisis bulbi. En el caso del glaucoma, afecta a los fluidos internos del ojo, elevando la presión intraocular. La tisis bulbi hace referencia a una condición en la que el ojo produce muy poco humor vítreo. Es entonces cuando el ojo comienza a colapsarse a sí mismo, lo que en ocasiones se refiere como atrofia del globo ocular. En cualquier caso, el paciente puede verse afectado seriamente por problemas de visión, incluso por ceguera.

http://www.consalud.es/tecnologia/un-implante-de-microfluidos-para-regular-la-presion-ocular-interna-19175