Para tener en cuenta

La información es proporcionada solo con fines informativos y no debe ser usada con fines de diagnóstico o tratamiento. Además no debe sustituirse para diagnóstico y tratamiento profesional. No soy oftalmologa, solo presento noticias e informes que no suplantan la información del medico profesional.

martes, 27 de marzo de 2012

MACULOPATIA SOLAR PROVOCADA?...

Maculopatía solar y lesiones del iris autoinducidas en paciente psicótico

Introducción
Las lesiones oculares autoinducidas son poco frecuentes. Suelen presentarse en pacientes con patología psiquiátrica conocida y se engloban en el término edipismo. La maculopatía solar ha sido descrita en el contexto de observaciones de eclipses solares, manifestaciones místico-religiosas (1), intoxicaciones por alcohol o drogas o en enfermedades mentales. Entre las enfermedades mentales se han descrito asociadas a esquizofrenia, trastornos bipolares y asociadas al abuso de diversas drogas; sin embargo, nunca se han descrito casos con lesiones en el iris y la retina con fines estéticos. La retinopatía solar se desarrolla típicamente por mecanismo fotoquímico, y no termomecánico, como es el caso que nos ocupa.
Caso Clínico
Paciente varón de 37 años de edad en tratamiento psiquiátrico por trastorno psicótico, esquizofrenia paranoide, que consulta por disminución de agudeza visual. A través de la anamnesis se desvela que en el contexto de un episodio de delirio de interpretación no sistematizado, esto es, leyendo un libro de iridología, el paciente interpretó que con la luz del sol podría cambiar el color del iris de sus ojos, lo cual no constaba en el texto. El paciente se lesionó ambos ojos concentrando los rayos solares con ayuda de una lupa durante varias sesiones consecutivas buscando un fin estético. Asimismo se autoinduce unas quemaduras de segundo y tercer grado en la piel de la cara y los brazos para hacer desaparecer unos supuestos quistes.
Como consecuencia, las lesiones que presenta en los ojos son las siguientes: atrofia masiva de iris con destrucción de la función de esfínter (figs. 1 y 2), maculopatía solar, con abundante líquido subretiniano en el área macular (figs. 3 y 4) y atrofia coriorretiniana periférica con depósito de pigmento, lo que equivale a lesiones fotocoagulativas (fig. 5).

En un período de ocho semanas se resolvieron espontáneamente las lesiones maculares, aunque la pérdida de agudeza visual ha sido permanente. La agudeza visual era 0,5 en el ojo derecho y 0,6 en el ojo izquierdo. Tanto las lesiones del iris como de la retina periférica se han mantenido estables.

Fig. 1. Imagen de biomicroscopía del ojo
izquierdo donde se aprecia de forma macroscópica
el gran deterioro del iris.

Fig. 2. Imagen de biomicroscopìa utilizando retroiluminación. La marcada
atrofia del iris permite identificar claramente los límites anatómicos del cristalino
e incluso los filamentos de la zónula. a) detalle del ojo derecho,
b) detalle del ojo izquierdo.

Fig. 3. Retinografía del ojo derecho. Maculopatía
solar (lesión amarillenta foveal) y abundante líquido
subretiniano en la región papilomacular inferior.

Fig. 4. Retinografía del ojo izquierdo. Maculopatía
solar clásica y acúmulo de menor cantidad de líquido
subretiniano parafoveal que el ojo adelfo.

Fig. 5. Detalle de las lesiones por fotocoagulación
localizadas en la retina periférica inferior del ojo izquierdo.
Discusión
Las autolesiones oftalmológicas en pacientes psicóticos siempre se han descrito con un fin destructivo-purificativo, nunca hasta ahora buscando un cambio estético, como es el cambio de pigmentación de los iris.

Entre los mecanismos de defensa retinianos frente a la toxicidad están el ritmo circadiano de los pigmentos de los fotorreceptores, la xantofila de las capas plexiformes y la melanina y los antioxidantes del epitelio pigmentario de la retina (EPR). Los elementos de protección natural son: el reflejo fotomotor, las cejas y pestañas que modulan la intensidad de la luz y la córnea y el cristalino encargados de modular el espectro lumínico.

El daño de la luz sobre la retina puede desarrollarse a través de tres mecanismos diferentes:
1) ablativo, en el que el tejido se fragmenta o perfora;
 2) termomecánico, en el que el tejido se coagula o distorsiona,
 y 3) fotoquímico, que es el que media en la terapia fotodinámica o en la retinopatía solar. En los tres casos el daño es acumulativo.
 En el mecanismo fotoquímico, cuando la lesión se produce por un bajo nivel de luz el daño es mediado únicamente por los fotopigmentos de los conos, en cambio, si se produce por un alto nivel de luz se dañan tanto el EPR como la neurorretina: esto es lo que ocurre en las exposiciones a los eclipses o en la retinopatía por soldadura. La susceptibilidad al daño aumenta de forma inversamente proporcional a la longitud de onda de la luz. El daño es acumulativo, y se incrementa tanto con el aumento de la presión parcial de oxígeno (al favorecerse el daño local en la retina por los radicales libres) como con el aumento de la temperatura corporal.

En este caso la lesión retiniana que se observa no es sólo una maculopatía solar clásica, sino que al producirse el deterioro del esfínter del iris y la pérdida del mecanismo natural de defensa que éste representa, la pupila queda en midriasis, y por lo tanto, en el mismo tiempo, la intensidad de la irradiación es mucho mayor. La intensidad de la irradiación también se encuentra incrementada por el poder convergente de las lupas sobre los rayos solares. Gracias a estos dos mecanismos las lesiones que se producen no sólo son debidas a un mecanismo fotoquímico, sino también a uno termomecánico, lo que explica las lesiones por fotocoagulación.

La lesión macular no es una maculopatía solar clásica, el acúmulo de líquido subretiniano en el área macular probablemente también corresponde a un mecanismo de fotocoagulación de baja intensidad o corto tiempo de exposición. Lo habitual es que los síntomas cedan habitualmente de forma espontánea (3,4). El buen pronóstico de la agudeza visual en esta patología se atribuye a la resistencia de los conos de la fóvea frente al daño fotoquímico .
Es importante la duración, intensidad y espectro de la luz así como el área expuesta, la localización y la predisposición anatómica de cada individuo para determinar el daño que se produce.

La retinopatía solar se produce clásicamente por daño fotoquímico, aunque en nuestro caso también se añade un componente térmico o fotocoagulativo.
Las lesiones fotoquímicas pueden regresar, mientras que las térmicas producen fotocoagulación que pueden llegar a desarrollar agujeros retinianos y en todos los casos son permanentes.
Ayudar a mejorar los hábitos de los pacientes con este tipo de trastorno y tratarles de forma integral puede mejorar el pronóstico evitando el desarrollo de lesiones irreversibles.

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