La esclerosis
múltiple es una enfermedad causada por la destrucción por el sistema inmune de
la capa de mielina que protege las neuronas. El resultado es un daño de los
nervios que transmiten la información desde y hasta el cerebro. Es el caso,
entre otros, del nervio óptico, lo que provoca una ‘neuropatía óptica’ que hace
que los pacientes con esclerosis múltiple acaben perdiendo la visión. Pero como
muestra un nuevo estudio llevado a cabo por investigadores de la Universidad de
California en San Francisco (EE.UU.), la administración de fumarato de
clemastina, un antihistamínico ya comercializado para tratar los síntomas de
las alergias y de los resfriados, puede revertir el daño causado por la
esclerosis múltiple en el nervio óptico, posibilitando que los pacientes
recuperen parcialmente la visión.
Como
destaca Ari Green, director de esta investigación que se presentará en la 68ª
Reunión Anual de la Academia Americana de Neurología (AAN) que se inaugurará el
próximo viernes en Vancouver (Canadá), «nuestros resultados son emocionantes
porque son los primeros en demostrar la posible reparación de la capa
protectora en personas con desmielinización crónica por la esclerosis
múltiple».
¿Desmielinización
‘reversible’?
El
estudio, de cinco meses de duración, fue llevado a cabo con la participación de
50 pacientes diagnosticados de esclerosis múltiple y con una edad promedio de
40 años. El tiempo medio de evolución de la enfermedad se estableció en 5 años,
y todos los participantes presentaban discapacidad leve y signos de neuropatía
óptica crónica estable –entre otros, un retraso no inferior a 118 milisegundos
en la transmisión de las señales nerviosas entre la retina y la corteza visual
en al menos uno de los ojos.
Durante
los primeros tres meses de estudio, la mitad de los pacientes fueron tratados
con fumarato de clemastina y la otra mitad con placebo. Un régimen de
tratamiento que se invirtió durante los últimos dos meses de la investigación.
Y la
administración del antihistamínico, ¿conllevó alguna mejora de la función
visual? Pues sí. Concretamente, el tratamiento con fumarato de clemastina se
asoció con una disminución media de casi 2 milisegundos en el retraso de la
transmisión de las señales visuales. Y como apuntan los autores, «una mejora en
la demora de esta transmisión es considerado un biomarcador de reparación de la
mielina».
Como
indica Ari Green, «es cierto que la mejora en la visión es modesta, pero
nuestro estudio es prometedor porque es la primera vez que un fármaco muestra
que es posible revertir el daño causado por la esclerosis múltiple».
Mucho
por hacer
Y este
beneficio, aun modesto como prometedor, ¿no supone mayores efectos adversos
para los pacientes? Pues según los resultados, no, dado que los participantes
tan solo experimentaron un leve incremento de la sensación de fatiga con el
fármaco.
En
definitiva, concluye Ari Green, «si bien los resultados son preliminares,
nuestro estudio ofrece un marco para futuras investigaciones sobre la
reparación de la esclerosis múltiple y esperamos que sea la puerta a nuevos
descubrimientos que potenciarán la capacidad innata del cerebro para llevar a
cabo esta reparación».
Pero,
ya a día de hoy, ¿debe considerarse la administración de fumarato de clemastina
para tratar la neuropatía óptica asociada a la esclerosis múltiple? Pues en
opinión de los autores, todavía es pronto, pues como advierte el director de la
investigación, «se requieren más estudios con un mayor número de participantes
antes de los que los médicos puedan recomendar el fumarato de clemastina para
los pacientes con esclerosis múltiple».
No hay comentarios:
Publicar un comentario