Descubierto
el papel de una proteína inflamatoria en degeneración macular.
Investigadores
del Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer (IDIBAPS) han
analizado el papel de la proteína C-reactiva, un biomarcador de inflamación, en
la degeneración macular asociada a la edad, la principal causa de pérdida de
visión en personas mayores de 60 años. El artículo, publicado en Scientific
Reports, proporciona nueva información sobre la contribución de la proteína
C-reactiva al desarrollo y progresión de la enfermedad.
En la imagen Mecanismo de la respuesta inflamatoria inducida por la proteína C reactiva en DMAE. / Scientific Reports.
Un
estudio en el que han participado investigadores del IDIBAPS profundiza en el
papel de la proteína C-reactiva, un biomarcador de inflamación, en la
degeneración macular asociada a la edad (DMAE). Han demostrado, mediante
estudios in vitro, que la forma monomérica de la proteína C-reactiva contribuye
al proceso inflamatorio crónico asociado a la DMAE.
El
estudio, publicado en la revista Scientific Reports, lo ha coordinado Blanca
Molins, del laboratorio de Inflamación Ocular del Instituto Clínic de
Oftalmología del Hospital Clínic y del IDIBAPS, dirigido por Alfredo Adán.
La DMAE es la principal causa de pérdida de
visión en personas mayores de 60 años. Se estima que en 2020 habrá unos 196
millones de personas con DMAE en todo el mundo. La inflamación local y el
sistema inmune desempeñan un papel crucial en el desarrollo de esta enfermedad.
El análisis de las drusas, depósitos de residuos celulares que se acumulan
debajo de la retina característicos de la DMAE, muestra que contienen proteínas
inflamatorias y otros componentes que median en el proceso de inflamación
local.
Entre
estas se encuentra la proteína C-reactiva (CRP), reguladora del sistema inmune
innato y biomarcador de inflamación crónica, enfermedad cardiovascular y DMAE.
“Aunque la proteína C-Reactivase se ha detectado en las drusas y otros depósitos
que se forman en la retina, poco se sabe sobre su función en el contexto de la
DMAE”, explica Molins.
“Además de la CRP, existen otros marcadores de
riesgo de DMAE. Uno de ellos es un polimorfismo (Tyr402His) en el gen del
factor H del complemento (FH), que aumenta de 5 a 8 veces el riesgo de sufrir
DMAE en personas homozigotas, es decir aquellas que tienen dos copias idénticas
de ese gen en cromosomas homólogos”, añade.
Nueva
información sobre la DMAE
El
artículo publicado en la revista Scientific Reports proporciona nueva
información sobre la contribución de la CRP al desarrollo y progresión de la
DMAE. La CRP en el plasma existe en forma de pentámero y en presencia de
células dañadas o de determinadas sustancias, se disocia en subunidades más pequeñas.
Los
investigadores, mediante estudios con líneas celulares de retina, han
identificado que son estas subunidades de la CRP, y no la forma plasmática, las
responsables de inducir una respuesta inflamatoria que puede contribuir a la
progresión de la DMAE.
Los
autores han demostrado además que la variante del FH asociada a riesgo de DMAE
se une de forma defectuosa a la forma monomérica de la CRP y no es capaz de
prevenir su actividad proinflamatoria. En cambio, la variante del FH no
asociada a riesgo se une de forma eficiente a mCRP y previene esta actividad
proinflamatoria. De esta forma, se describe un nuevo mecanismo de la
fisiopatología de la DMAE.
Referencia
bibliográfica:
Molins
B, Fonts-Prior P, Adam A, Antón R, Arostegui JI, Yagüe J, Dick AD. Complement
factor H binding of monomeric C-reactivi protein downregulates proinflammatory
activity and is impaired with at risk polymorphic CFH variants. Sci Rep. 2016
Mar 10; 6: 22889. doi: 10.1038 / srep22889.
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