AMETROPIA EN ACORDEON?...

Esta enfermedad recibe varios nombres, como ametropía secundaria a la diabetes o miopía de la diabetes. En inglés también encontramos el término “hyperphacosorbitomyopicosis”, que si bien hace referencia a varias propiedades de este problema (aumento de sorbitol en el cristalino), no deja de ser un nombre complejo.

He preferido utilizar el nombre de “ametropía en acordeón” para huir de términos como “miopía secundaria”, porque si bien es una miopización, conviene separar esta alteración transitoria y reversible con la miopía de verdad. Y lo de acordeón hace referencia a cambios en el grosor del cristalino, creo que es una metáfora ingeniosa y elegante, que sólo se utiliza para esta enfermedad, con lo cual podemos designar sin ambigüedades este problema sin necesidad de epónimos ni nombres complejos.

¿De qué se alimenta el cristalino?

Hemos hablado en numerosas ocasiones del cristalino, esa lente transparente que tenemos en el interior del ojo, flotando suspendida con el humor acuoso por delante y el gel vítreo por detrás. Tiene forma de lenteja. Está sujeta por unos ligamentos (en el “borde de la lenteja”), y estos ligamentos indirectamente se sujetan en un músculo circular (el musculo ciliar).


Imagen: gráfico de un ojo

Al contraerse este músculo la tensión de los ligamentos disminuye. Así, el cristalino se ve menos “estirado” de su parte periférica. El cristalino se abomba, cambia su forma para hacerse un poco más esférica, y así aumenta su potencia dióptrica (es una lente más potente, converge más la luz). Este proceso por el que el cristalino se hace más potente se llama acomodación, y se usa habitualmente para enfocar de cerca (aunque los hipermétropes lo utilizan también para más cosas).
El caso es que para que el cristalino cumpla bien sus funciones necesita dos requisitos:

• Ser transparente. Necesita dejar pasar la luz. Por lo tanto, no puede tener vasos sanguíneos, y su tejido no puede ser muy rico en células o tejidos “densos”.
• Ser elástico. Para poder abombarse (buscar una forma más esférica en reposo) y recuperar la posición aplanada en los innumerables movimientos de acomodación que sufre constantemente, necesita que su interior sea elástico.

De esta manera, el interior del cristalino contiene muy pocas células, una estructura de proteínas muy regular (a modo de láminas, como si fuera una cebolla), y sobre todo, estas proteínas tienen alta afinidad por el agua. Así que el cristalino es básicamente agua, unas cuantas proteínas y muy pocas células. Tenemos un tejido transparente y elástico. Claro, aunque las células sean escasas, cumplen una función importante de mantenimiento de estas complejas estructuras de proteínas. Estas células necesitan alimentarse para vivir y realizar su función.
Pero no llegan vasos sanguíneos al cristalino, así que, ¿de qué viven?.

Pues gracias a los nutrientes que están flotando en el humor acuoso (ese líquido transparente que llena la parte anterior del ojo, y que baña el iris y la parte interior de la córnea). El cristalino no se alimenta de grasa o lípidos: al igual que los glóbulos rojos y las neuronas, las células del cristalino llevan una dieta exclusiva de glucosa. La glucosa es el azúcar fundamental del cuerpo humano, es el hidrato de carbono inicial y final de las diferentes rutas metabólicas, y también sirve como sistema de intercambio a modo de molécula energética rápida en la sangre.

El humor acuoso se sintetiza a partir de la sangre, por lo que bioquímicamente es similar a ésta. En la sangre hay siempre un nivel de azúcar (glucemia) que es mantenido de forma estricta por el sistema hormonal. Por lo que en el acuoso hay un nivel de glucosa que es igual al de la sangre. El cristalino tiene a su alcance esta glucosa, por lo que se aprovecha de este sistema energético que también utiliza el cerebro.

¿Qué ocurre en los diabéticos?

La diabetes mellitus implica que la insulina se produce de forma deficiente, o bien que hay “resistencia” en seguir la orden química de esta hormona. En la práctica, de una u otra forma, el efecto regulador de la insulina no es el adecuado. De las diferentes hormonas que influyen en la glucemia (insulina, glucagón, adrenalina, cortisol), la insulina es la más importante.

Las manifestaciones de la diabetes se deben principalmente a la mala regulación de este nivel de glucosa en sangre. Podemos encontrar tanto niveles excesivamente altos (hiperglucemia, que es lo más habitual si no se trata la enfermedad) como excesivamente bajos (hipoglucemia, por la dificultad intrínseca de ajustar el tratamiento a las necesidades cambiantes de glucosa). Si a lo largo de los años se van acumulando hiperglucemias mantenidas, se genera un daño en los vasos sanguíneos. Uno de los tejidos afectados es la retina, y entonces aparece la retinopatía diabética.

Pero veamos qué ocurre en el cristalino.
Aquí no hay vasos sanguíneos, por lo que no le afecta los daños crónicos en éstos (microangiopatía diabética). Pero resulta que el circuito que hemos explicado antes de la glucosa (de la sangre al humor acuoso, de éste al interior del cristalino, para ser metabolizado y obtener energía) ya no funciona bien. Por encima de los 200 mg/dl (sería una cifra claramente alta de glucosa en sangre), se activa una vía metabólica alternativa para la glucosa (por medio de una encima llamada aldosa reductasa), que hace que la glucosa se convierta en sorbitol. Este sorbitol es un azúcar diferente a la glucosa, que cumple unas funciones diferentes.



Entonces tenemos a un diabético que, o bien porque no se ha puesto el tratamiento adecuado, o su comida ha sido demasiado abundante en hidratos de carbono, o bien no ha realizado el ejercicio físico adecuado; el caso es que tiene unos niveles de glucosa anormalmente altos en sangre. Ese exceso de azúcar pasa rápidamente de la sangre al humor acuoso. Las células que hay en la cápsula del cristalino (el “saco” que lo envuelve, que hace de barrera por donde tienen que pasar las diferentes moléculas del interior al exterior, y viceversa) tienen esa enzima que se activa con niveles altos de azúcar. Comienza a producirse entonces el sorbitol, que se acumula en el interior del cristalino. La cápsula del cristalino supone una barrera poco efectiva para moléculas pequeñas (el agua circula con libertad), pero sí impide el paso de las moléculas grandes, como la glucosa o el sorbitol. La glucosa tiene transportadores específicos que facilita el trasiego por la cápsula, pero el sorbitol no. De esa forma, se está acumulando un azúcar en el interior del cristalino que no puede salir de ahí. Como todos los azúcares, tiene alta afinidad por el agua, así que “atrae” las moléculas de agua, por ósmosis, al interior del cristalino.


En consecuencia, a este diabético que le ha subido el azúcar en la sangre, sus cristalinos se están “hinchando” de agua. Este aumento de volumen cambia la forma del cristalino: de estar aplanado pasa a estar más abombado, más esférico. Aumenta su potencia efectiva. Sería como si enfocáramos de cerca. O como si tuviéramos miopía. Perdemos visión de lejos.
Tras normalizarse los niveles de glucosa, el sorbitol va eliminándose, el agua sale del cristalino y todo vuelve a la situación normal. Por lo tanto no es una miopía real, se trata de pérdidas visuales transitorias en diabéticos que tienen un mal control de su azúcar.

Fuente: http://ocularis.es/blog/?p=779