Cumplo con gusto el encargo de Diario Médico de adelantar lo que creo que va a producirse en el ámbito de la oftalmología y revisar los sucesos más importantes desde la publicación en 2001 de su serie La Medicina del siglo XXI, en cuya redacción tuve el honor de participar. Puesto que no soy historiador ni futurólogo, espero que el lector disculpará que lo que yo pueda opinar no venga avalado por estadísticas o datos presuntamente objetivos. La verdad es que prefiero equivocarme yo solo que hacerlo con malas compañías.
En oftalmología las patologías con mayor prevalencia como causa de disminución importante de la visión siguen siendo las cuatro clásicas: catarata, glaucoma, degeneración macular y retinopatía diabética. De una forma u otra todas están relacionadas con el envejecimiento y nada práctico podemos hacer para evitar su aparición, por lo que su prevalencia sigue aumentando de modo paralelo al aumento de la expectación de vida.
Seguimos desconociendo casi todo sobre la patogenia de la catarata, lo que hace que no exista tratamiento médico ni tengamos mucha idea de la vía por donde podrá venir. Por el contrario, su cirugía ha alcanzado niveles de eficacia y seguridad que aún hace poco eran difíciles de imaginar. De una operación de policía -extirpar la causa del mal- la cirugía de la catarata ha pasado a ser un intento reeducacional: restablecer niveles de visión propios de la normalidad. Que gracias a la facoemulsificación el cristalino se transforme en una emulsión que puede ser extraída a través de un orificio inferior a cuatro milímetros y que gracias a las lentes plegables su óptica pueda ser sustituida a través de ese mismo orificio constituye una proeza técnica extraordinaria. Esta seguridad, unida al aumento de la expectación de vida y al hecho que se producen menos complicaciones si se operan en su fase inicial, hace que en la biografía de una gran mayoría de la población operarse de cataratas se haya convertido ya en un rito de pasaje natural.
¿Qué va a suceder con la cirugía de la catarata en el futuro próximo?Muy probablemente vamos a trabajar a través de incisiones todavía más pequeñas, pero el gran desafío consistirá, sobre todo, en perfeccionar la óptica de las lentes que se implantan para sustituir al cristalino. Conseguir lentes que permitan ver bien de lejos y de cerca, que no disminuyan la luminosidad de la imagen ni produzcan halos alrededor de los focos luminosos es lo que va a convertir la cirugía de la catarata en una parte, quizás la más importante, de la cirugía refractiva. El objetivo ya no va a ser recuperar una visión útil sino la emetropia total.
Progreso en glaucoma
En el glaucoma se han producido avances importantes en las tecnologías de imagen diagnóstica que permiten su diagnóstico precoz y la valoración de la evolución del daño estructural, pero en su tratamiento no ha habido grandes novedades. Aunque los grandes gurús de la subespecialidad repiten una y otra vez que se trata de una neuropatía en la que la tensión ocular no es más que un factor de riesgo, lo cierto es que lo único que podemos hacer para detener o demorar su evolución hacia la ceguera es disminuir la presión intraocular. Para conseguirlo con tratamiento medicamentoso la única novedad desde la llegada de las prostaglandinas es la asociación de otros varios fármacos conocidos en un mismo colirio, lo que hace más cómoda su aplicación y facilita el cumplimiento terapéutico. En el tratamiento quirúrgico, la trabeculectomía sigue siendo la reina de las batallas, añadiéndose ahora el uso más frecuente de implantes valvulares en casos refractarios. Las esperanzas que algunos habían depositado en la neuroprotección no se han visto confirmadas en ningún aspecto. A pesar de los avances, todavía hay casos, cada vez menos frecuentes, en los que se cumple la vieja sentencia: la forma más segura de evitar la ceguera en el glaucoma es morirse a tiempo.
Entendiendo por ceguera la pérdida de la agudeza visual central aunque se mantenga parte del campo visual periférico, la causa más frecuente de ceguera en la población con edades superiores a los setenta años es la degeneración macular asociada a la edad (DMAE). Hasta hace bien poco no disponíamos de ningún modo de tratar eficazmente la enfermedad. Y ésa es la gran novedad: precisamente las formas más graves, las llamadas exudativas o neovasculares, pueden ser tratadas. La inyección intravítrea de fármacos que actúan como antiangiogénicos bloqueando la producción de VEGF consigue hacer involucionar la neovascularización y el edema deteniendo la evolución del proceso y mejorar la agudeza visual.
El problema consiste en que esos fármacos (ranibizumab, bevacizumab) deben ser inyectados directamente en el vítreo y además de modo repetido. Pero la posibilidad de efectos iatrogénicos -en realidad, mucho menores de lo que podía suponerse- nada quita a la importancia del descubrimiento. Porque además todo parece indicar que en un futuro próximo se conseguirán antiangiogénicos con vida activa más duradera en el vítreo (VEGF-trap) o que puedan ser administrados a través de dispositivos de liberación sostenida o incluso con uso tópico (pazopanib).
Pronto podría abrirse otra vía terapéutica en DMAE exudativa. Teniendo en cuenta que la genética molecular ha demostrado el papel predisponente que en la DMAE tiene alteraciones en genes relacionados con la cascada del complemento, ya se están probando agentes relacionados con la inmunoterapia, como el potente agente contra el TNF infliximab. Como de todos es bien conocido, la incidencia de la diabetes en la población general sigue subiendo, no sólo porque aumente la expectativa de vida sino también por cambios en el estilo de vida que inducen a la obesidad y al sedentarismo.
Y puesto que la aparición y agravamiento de la retinopatía dependen de la hiperglucemia, pero sobre todo de la duración de la diabetes, es lógico el aumento paralelo de su incidencia e importancia como causa de ceguera legal. A los 20 años de padecer diabetes la mayoría de los pacientes presentan alteraciones retinianas que, dejadas a su evolución natural, en un 8 por ciento de los casos producirán pérdidas importantes de la visión.
En lo que se refiere al tratamiento, en las formas más graves -cegueras absolutas producidas por retinopatía diabética proliferante- la situación puede considerarse satisfactoria. La secuencia infernal -obstrucción vascular, neoproliferación vascular, hemorragia vítrea, desprendimiento de retina, glaucoma neovascular- hace tiempo que se puede bloquear por la laserfotocoagulación de la retina periférica con o sin vitrectomía. Por el contrario, el edema macular que depende sobre todo de la alteración de la permeabilidad vascular, sigue siendo un problema difícil de tratar. En este tema la gran novedad consiste en el reconocimiento de que a largo plazo la inyección intravítrea de corticoides no mejora los resultados obtenidos con la laserfotocoagulación en rejilla. Algunos ensayos clínicos parecen demostrar las ventajas del tratamiento con factores antiangiogénicos. También se resalta nuevamente la importación del control metabólico y de la tensión arterial, pero no sé cuántos pacientes diabéticos serán capaces de mantener niveles de hemoglobina glicoxilada inferiores al 6,5 por ciento o tensiones arteriales no superiores a 130/80 mmHg, cifras que se proponen como necesarias para que resulten eficaces.
Ventana al futuro
La pérdida progresiva de la capacidad de acomodación del cristalino hace que a partir de los 45 ó 50 años no podamos ver con nitidez en las distancias propias de la lectura. El fenómeno es tan general e inexorable que la presbicia constituye un marcador típico de envejecimiento. Pues bien, el ingenio y la agresividad de los cirujanos oftalmólogos, así como la inventiva tecnológica de las grandes empresas multinacionales que ven próximo el botín, permiten empezar a pensar que ese universal y humillante marcador del paso del tiempo pueda ser evitado o al menos camuflado por métodos quirúrgicos.
Lo primero que tenemos que reconocer en este asunto es que los intentos de restaurar -o de imitar- la acomodación fisiológica han fracasado. La cirugía de la expansión escleral no funciona y las lentes que implantamos para ver al mismo tiempo de lejos y de cerca cuando funcionan no lo hacen siguiendo el mecanismo que utiliza el cristalino: cambiar su curvatura. Las estrategias van por otros derroteros. Porque tanto la monovisión -dejar un ojo miope para ver de cerca y otro emétrope para lejos-, que en el fondo es una chapuza aunque pueda ser bien aceptada, como el moldeado con el láser de la superficie corneal para transformarla en una lente multifocal y la sustitución del cristalino transparente por lentes multifocales o pseudoacomodativas anulan los efectos de la presbicia sobre la visión de cerca, pero no restauran la acomodación. Este logro es muy importante, y cuando se puedan evitar algunos de los efectos indeseados -disminución de la luminosidad de las imágenes, halos luminosos, mala visión en distancias intermedias- producirá un boom quirúrgico de enorme magnitud. El rito de pasaje ya no va a consistir solamente en que a partir de los setenta años una parte importante de la población pase por el quirófano para operarse de cataratas ¡la totalidad de la población a partir de los 50 años lo hará para no necesitar gafas para leer!
Por todo ello, en el futuro próximo las dos grandes locomotoras económicas de la oftalmología van a ser, lo están siendo ya, la cirugía de la catarata y la cirugía refractiva potenciada por la corrección quirúrgica de la presbicia.
Aunque algún damnificado por la cirugía -siempre los hay en todo tipo de cirugía y personalmente pienso que en la de la presbicia va a haberlos en abundancia- pueda añorar algo tan simple y a veces entrañable como es ponerse unas gafas para leer. Porque además el hecho de llevar, poner, quitar, perder, buscar y reencontrar las gafas de leer es un engorro pero también es algo que da variedad y motivos de conversación a la vida cotidiana.
El estímulo generado por la luz en los fotorreceptores de la retina sólo se transforma en percepción visual cuando tras recorrer el trayecto de la vía óptica llega a la corteza occipital. Es por tanto lícito pensar que algún día pueda conseguirse que una cámara de televisión colocada en la cabeza del paciente a través de cables o dispositivos más sofisticados haga llegar a la corteza occipital señales generadas por imágenes del mundo exterior haciendo posible algo similar a la visión. Para esa visión no sería necesario el globo ocular ni la vía óptica. Pero también es lícito pensar que ni quien escribe estas líneas ni probablemente ninguno de los que las lean llegue a ver ese día.
Por el contrario, puede estar relativamente próximo el día en que puedan alcanzar cierto grado de visión útil aquéllos que ahora están ciegos por la degeneración de fotorreceptores, como ocurre en las degeneraciones hereditarias de la retina. Ya están en fase de ensayo clínico implantes epi o subretinianos dotados de fotodiodos capaces de imitar la función de los fotorreceptores: transformar la energía luminosa en un estímulo eléctrico que a partir de ahí entraría en la vía óptica y la recorrería como lo hace el estímulo normal. Ya hay 42 pacientes de retinosis pigmentaria que llevan implantado el ASR, un dispositivo con más de 5.000 microfotodiodos en tres milímetros de superficie. El resultado parece sorprendente: la visión generada por los fotodiodos es muy mala, pero a su alrededor se ha producido un rescate de fotorreceptores todavía no destruidos y ahí sí ha mejorado la visión. ¡Los fenómenos eléctricos generados por el dispositivo parecen funcionar como un agente neurotrófico!
Fuente: www.diariomedico.com/especial/numero-4000/oftalmologia-2010-donde-estamos-y-hacia-donde-vamos
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