Formas emergentes de uveitis viral en el mundo desarrollado.
Virus herpes
Se caracteriza por quedar latente de por vida después de la primera infección Los tres virus responsables de inflamación ocular son citomegalovirus (CMV), herpes simplex 1 (HSV-1) y varicela zoster (VZV). También el virus Epstein-Barr y HSV-2 están implicados en patologías oculares, pero son poco frecuentes.
CMV: En países industrializados como Australia y Estados Unidos la prevalencia de CMV es 60%, mientras que en regiones menos desarrolladas alcanza 90%. La retinitis por CMV suele desarrollarse en pacientes inmuno-comprometidos. Hoy en día se redujo la prevalencia mediante profilaxis en pacientes trasplantados y se observa mayormente en pacientes con HIV, aunque s prevalencia también se redujo en los países desarrollados a partir del tratamiento antirretroviral.
La infección del segmento posterior por CMV, se presenta con hemorragias retinianas dispersas y zonas blancuzcas por la retinitis necrotizante. El comienzo de la retinitis por CMV es unilateral en 60% de los casos, pero el otro ojo corre un riesgo de 50 a 60% de contagiarse si no se trata, mientras que con el tratamiento el riesgo se reduce a la mitad. Después del tratamiento, las lesiones retroceden, pero pueden quedar áreas atrofiadas, lo que predispone a un segundo desprendimiento de retina que se produce en 20% de los casos. Es interesante observar que no se produce aumento de la PIO asociados con retinitis por CMV.
Otra manifestación poco común de CMV en el segmento posterior es la angitis de rama helada (Fig. 1), asimismo neuritis óptica y necrosis retiniana aguda. (NRA). Esta última se presenta inicialmente en zonas bien definidas de necrosis retiniana periférica, con oclusión de arteria retiniana, reacción de la cámara anterior y vitritis severa. Las lesiones avanzan rápidamente y el desprendimiento de retina es una complicación frecuente, que ocurre en 80% de los casos.
Con la recuperación de la función inmunológica después del tratamiento antirretroviral, puede producirse empeoramiento de la inflamación intraocular. Su incidencia es de 17 a 60% de los pacientes que responden al tratamiento antrirretroviral, la gravedad puede variar considerablemente desde vitritis transitoria que se resuelve espontáneamente a panuveitis y puede causar pérdida de visión.
En pacientes que no son HIV positivos, la infección por CMV suele causar uveitis anterior asociada con hipertensión. Es similar al síndrome Posner- Schlossmann, con ataque de iritis leve, PIO elevada y edema epitelial corneal difuso, alrededor de 23% de los casos pueden desarrollar daño glaucomatoso como resultado de los ataques reiterados.
También hay una variedad crónica de uveitis anterior asociada con CMV, con atrofia óptica glaucomatosa por PIO elevada en 36% de los casos.
El edema de la endoteliitis corneal puede variar desde una zona pequeña localizada a una queratopatía bulbosa difusa, con uveitis anterior leve. En ojos con edema focal, puede haber una línea de demarcación marcada.
Imagen: Foto de lámpara de hendidura de ojo con iridociclitis heterocrómica de Fuchs, con lesiones endoteliales nodulares, precipitados difusos y atrofia de iris difusa. Estas lesiones están asociadas con infección por CMV.
Imagen: Foto de lámpara de hendidura de ojo con endoteliitis corneal por citomegalovirus que muestra el área claramente demarcada de la queratopatía bullosa inferior con precipitados.
En pacientes HIV positivos con CMV, la elección de la droga y vía de administración depende de la ubicación de las lesiones y del costo del tratamiento. Al recuperarse la función inmune después del tratamiento se reduce el riesgo de nuevas infecciones y se retarda la progresión de lesiones existentes. El tratamiento sistémico anti-CMV reduce la infección viral y el riesgo de infección del segundo ojo en casos unilaterales. En ojos que sufren la patología en zona 1 el tratamiento sistémico debe combinarse con inyecciones intravítreo de ganciclovir para controlar la enfermedad con mayor rapidez. Los efectos colaterales de ganciclovir incluyen neutropenia, trombocitopenia, anemia, disfunción renal, confusión, nauseas y tromboflebitis. El implante o la inyección intravítreo pueden producir endoftalmitis, desprendimiento regmatógeno de retina, hemorragia de vítreo, edema macular cistoideo y cataratas.
En pacientes trasplantados, la reactivación de CMV se produce normalmente dentro de los tres primeros meses de la cirugía, se recomienda tratamiento profiláctico de tres meses con ganciclovir sistémico o valganciclovir para receptores de alto y mediano riesgo. En casos de bajo riesgo debe controlarse cuidadosamente la reactivación.
Para pacientes sin HIV con patología del segmento anterior aún no se ha determinado la modalidad ni la duración del tratamiento más óptimos. La mayoría de los casos son tratados con ganciclovir sistémico, aunque algunos utilizan inyecciones o ganciclovir gel tópico. En la mayoría de los casos, la inflamación se resuelve con el tratamiento, pero recurre al suspenderlo.
Conclusiones: A partir de la disponibilidad de técnicas de diagnóstico como la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), cada vez más virus se ven implicados en inflamaciones oculares que antes eran consideradas idiopáticas, incluso en personas sin problemas inmunes. A pesar de que esto permite que los pacientes sean mejor tratados, falta resolver algunas cuestiones. Algunos virus tienen una prevalencia muy alta en la población general y su presencia en tejidos oculares puede no ser indicador de infección, como es el caso del EBV. Además, distintos virus pueden producir el mismo tipo de inflamación ocular como la iridociclitis heterocrómica de Fuchs, que puede ser causada por CMV y por rubéola, aunque no siempre es posible realizar PCR en todos los casos. No existe tampoco un tratamiento adecuado para infecciones virales como EBV, rubéola y Chikungunya.
♦ Síntesis y traducción: Dr. Martín Mocorrea, editor responsable de Intramed en la especialidad de oftalmología.
Bibliografía:
1. Seale H, MacIntyre CR, Gidding HF, et al. National Survey of ytomegalovirus in Australia. Clin Vaccine Immunol. 2006;13:1181–1184.
2. Staras SA, Dollard SC, Radford KW, et al. Seroprevalence of ytomegalovirus
infection in the United States, 1988-1994. Clin Infect Dis. 2006;43:1143–1151.
3. Kothari A, Ramachandran VG, Gupta P, et al. Seroprevalence of cytomegalovirus among voluntary blood donors in Delhi, India. J Health Popul Nutr. 2002;20:348–351.
4. Kositanont U, Wasi C, Chandanayingyong D, et al. Prevalence of cytomegalovirus antibodies in Thai blood donors. Asian Pac J Allergy Immunol. 1985;3:179–182.
5. Stroffolini T, Ngatchu T, Chiaramonte M, et al. Prevalence of cytomegalovirus
seropositivity in an urban childhood population in Cameroon. New Microbiol. 1993;16:83–85.
6. Wong A, Tan KH, Tee CS, et al. Seroprevalence of cytomegalovirus, toxoplasma and parvovirus in pregnancy. Singapore Med J. 2000;41:151–155.
Fuente: http://www.intramed.net/
No hay comentarios:
Publicar un comentario