LES DEJO AQUI UN RECORTE DE UN ESTUDIO PARA LA DEGENERACION MACULAR SECA, SEGURAMENTE LES INTERESARA AMPLIAR LA INFORMACION, POR ESO LES DEJARÉ EL ENLACE CORRESPONDIENTE.
NO ME RESULTÓ FACIL COMPRENDER EL TEXTO, TAL VEZ PORQUE TIENE TERMINOS MUY ESPECIFICOS, PERO LES PUEDE RESULTAR IGUALMENTE UTIL, SI LO LEEN DETENIDAMENTE.
OPCIONES DE TRATAMIENTO PARA AMD seca
Terapias antiangiogénicas se han desarrollado para el tratamiento de la DMAE húmeda. Mientras que las drogas como ranibizumab (Lucentis, de Genentech) y bevacizumab (Avastin, Genentech) han revolucionado el cuidado de los pacientes con DMAE neovascular, bajo las mejores circunstancias, el tratamiento se convierte la forma neovascular de la DMAE seca de nuevo a AMD.No hay evidencia para sugerir que estos fármacos antiangiogénicos tienen ningún efecto beneficioso en el proceso degenerativo subyacente conocida como la DMAE seca.
Actualmente, no existe ningún tratamiento con fármacos para la DMAE seca, sin embargo, la cesación del hábito de fumar y los tratamientos basados en las recomendaciones nutricionales y suplementos pueden retrasar la progresión de la enfermedad.
El objetivo general del tratamiento para la DMAE seca es apuntar a la causa subyacente de la enfermedad y detener, o al menos frenar, la pérdida de la visión.
Este enfoque se ha visto obstaculizada por dos cuestiones principales.
En primer lugar, no hay confianza en los sistemas in vitro para probar la eficacia de cualquier fármaco para la DMAE seca, y en segundo lugar, no existe verdadero modelo animal para la DMAE.
Un buen desarrollo de la mácula se encuentra sólo en primates y aves, y mientras los numerosos intentos se han hecho para desarrollar modelos de primates para AMD, y estos modelos destacan varios rasgos patológicos de la DMAE humanos, ninguno de estos modelos animales realmente reproduce el proceso de la enfermedad observados en los seres humanos.
El único modelo que puede ser útil para las pruebas de drogas es el potencial de colonias de monos de origen natural que se han encontrado para desarrollar drusas .
El segundo tema que ha obstaculizado el desarrollo de medicamentos es la incertidumbre que rodea la vía molecular para apuntar mejor para el tratamiento de la DMAE seca.
Sin embargo, diferentes estrategias han evolucionado.
Estas estrategias se han centrado en tres áreas terapéuticas importantes de la investigación: la preservación de los fotorreceptores y el EPR (neuroprotección), la prevención del daño oxidativo, y la supresión de la inflamación. Cada estrategia es apoyada por diversos grados de evidencia científica y tendrá que esperar a una validación basada en los resultados del ensayo clínico.
PUNTOS FINALES ENSAYO CLÍNICO
El criterio de evaluación más evidente para seco terapias AMD sería la preservación de la agudeza visual, sin embargo, los estudios de la agudeza visual utilizando como criterio de valoración serán necesarios muchos años para completarse. Para disminuir el tiempo necesario para demostrar el beneficio de un medicamento, criterios indirectos de valoración se han desarrollado que pueden indicar un resultado positivo, sin esperar los años necesarios para mostrar el beneficio de la agudeza visual.
Una variable de evaluación alternativa es la prevención de la progresión de la enfermedad de la seca a la DMAE húmeda. Este extremo fue utilizado por primera vez en el estudio de investigación de acetato de anecortave (Retaane, Alcon) para el tratamiento de la DMAE seca.
Si bien la droga no para prevenir la progresión de la DMAE seca a húmeda, el estudio demostró la viabilidad de este diseño del estudio.
Otra estrategia es asumir que un tratamiento para la DMAE seca también podría afectar el impulso subyacente de la neovascularización en la DMAE húmeda.
Si es verdad, entonces un extremo potencial podría ser la de demostrar que un fármaco para la DMAE seca es capaz de disminuir la necesidad de repetición del tratamiento con la terapia antiangiogénicos en la DMAE húmeda o mejorar los resultados de agudeza visual. Este diseño del estudio no ha sido probado.
Una de las características de la DMAE seca que podría servir como punto final alternativo es el área de drusas en la mácula. Si bien la superficie drusas, medida por la fotografía del fondo de ojo ya ha sido explorada como criterio de valoración en el láser no a ensayos drusas, el cambio en el volumen de drusas en respuesta a la farmacoterapia es un nuevo criterio de valoración de ensayos clínicos que no se ha explorado previamente. Espectral de dominio tomografía de coherencia óptica tiene la posibilidad de identificar de forma fiable y reproducible drusas en la mácula y proporcionar la cuantificación del volumen verdaderamente automatizado. El más probable sustituto de punto final ensayo clínico, basado en un simposio celebrado en Washington, DC, y patrocinado por el Instituto Nacional del Ojo y la Food and Drug Administration, es un criterio que evalúa los efectos de un fármaco en el crecimiento de GA, ya que GA es un característica de la DMAE seca, que causa la desaparición de los fotorreceptores y el EPR.
Medicamentos para promover la supervivencia de fotorreceptores y el EPR
Dos estudios están actualmente utilizando esta estrategia. En Europa, un curso multicéntrico, aleatorizado, controlado con placebo que se investiga el uso de un offlabel, medicamento genérico conocido como trimetazidina (Vastarel MR, 35 mg comprimidos), una droga utilizada actualmente para el tratamiento de la angina de pecho. Trimetazidina mejora la utilización de la glucosa de miocardio al detener el metabolismo de ácidos grasos, y se considera que tienen efectos citoprotectoras en condiciones de isquemia. Otros usos de esta droga incluyen el tratamiento del vértigo, tinnitus y pérdida de visión y pérdida del campo visual debido a causas vasculares. El objetivo principal de este estudio es reducir la conversión de la DMAE seca de la DMAE húmeda.
Otra droga siendo investigado por su efecto vasodilatador es alprostadil, también conocida como la prostaglandina E1 (PGE1). La razón supone se basa en la creencia de que la mejora de la circulación sería lenta la progresión de la DMAE. Este estudio multicéntrico, aleatorizado, controlado con placebo se está realizando en Europa.
Otra estrategia para preservar la función macular es para prevenir la apoptosis mediante el uso de agentes neuroprotectores. Factor neurotrófico ciliar (CNTF), un potente agente neuroprotector, se ha demostrado que inhiben la apoptosis de los fotorreceptores en un modelo animal de degeneración de la retina y está siendo investigado como un tratamiento para la DMAE seca.
Utilizando la tecnología de células encapsuladas que permite CNTF productoras de células transfectadas que se implanta en la cavidad vítrea, Neurotech Pharmaceuticals (Lincoln, RI) ha desarrollado una plataforma de liberación sostenida que produce CNTF durante un año o más.
El estudio de fase 2 se completa y análisis de datos está actualmente en curso.
Otros agentes neuroprotectores actualmente bajo investigación para la DMAE seca incluyen una inyección intravítrea, tartrato de brimonidina implante (Allergan, Irvine, CA) y tandospirone tópicos (Alcon, Fort Worth, TX).
Otra estrategia consiste en interferir con el ciclo visual normal y conservar la visión al disminuir la acumulación de metabolitos tóxicos, como lipofuscina A2E fluoróforo y la retina.
Esta estrategia está siendo perseguido por Sirion Therapeutics (Tampa, FL) con el uso de fenretinida - N-(4-hidroxifenil) retinamida - para el tratamiento de la DMAE seca.
Fenretinida une proteína fijadora de retinol en la circulación y evita la absorción de retinol por el EPR, por lo tanto disminuyendo para regular el metabolismo de los fotorreceptores. La fase 2 del estudio de investigación fenretinida para el tratamiento de la GA es de reclutamiento y en su segundo año de seguimiento.
Fuente: http://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=es&sl=en&u=http://irvaronsjournal.blogspot.com/2009/12/amd-update-6-overview-of-new-treatments.html&prev=http://blogsearch.google.com.ar/blogsearch%3Fq%3Dmacula%26hl%3Des%26ie%3DUTF-8%26lr%3D%26sa%3DN&rurl=translate.google.com.ar&twu=1&usg=ALkJrhg7RULymm4oJLI0sO0RFzFejPzBGA
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