Para tener en cuenta

La información es proporcionada solo con fines informativos y no debe ser usada con fines de diagnóstico o tratamiento. Además no debe sustituirse para diagnóstico y tratamiento profesional. No soy oftalmologa, solo presento noticias e informes que no suplantan la información del medico profesional.

miércoles, 30 de junio de 2010

OJO SECO Y EL OMEGA 3

El número cada vez más elevado de pacientes portadores de ojo seco, alergia y otras manifestaciones irritativas agudas y crónicas de la superficie externa del ojo, ha hecho que las enfermedades de la superficie ocular sean en la actualidad, uno de los más frecuentes motivos de consulta de la práctica oftalmológica diaria.


Se estima que en general, el ojo seco ocupa un 40% de las consultas oftalmológicas y las manifestaciones alérgicas un 22% , porcentajes a la vez influenciados por la acción de cambios ambientales naturales y artificiales y por la contaminación ambiental.

Esta alta incidencia, ha colocado a la superficie ocular como uno de los principales polos de atracción de las investigaciones oftalmológicas actuales.

En respuesta a esta patologías, Bausch + Lomb, compañía líder en el cuidado de la salud visual, presenta Ocuvite Omega 3, una nueva fórmula con Omega 3 y Luteína, esencial para prevenir y tratar las enfermedades de superficie ocular.

Este suplemento dietario a base de aceite de pescado (Omega 3), luteína, vitamina E, C, cobre y zinc, ayuda a prevenir y reducir el riesgo de la Enfermedad de Superficie asociado al Ojo Seco, además de mejorar en un 85% los síntomas de pacientes con esta patología, después de dos meses de tratamiento.

Como explica la Dra. Claudia Vojvodic, médica oftalmóloga miembro de la Sociedad Argentina de Superficie Ocular, “Ocuvite es el complemento antiinflamatorio recomendado no sólo para pacientes con ojo seco de diferentes etiologías, sino que también se indica en forma previa y posterior a la cirugía refractiva, con el fin de optimizar la salud de la superficie ocular”.

Gracias a sus componentes, ofrece múltiples beneficios:
• Mejora la calidad y cantidad de las lagrimas
• Mejora la adhesión y estabilidad del film lagrimal, aumentando la secreción acuosa
• Estabiliza las membranas
• Posee un comprobado efecto antiinflamatorio

Fuente: http://www.asteriscos.tv/

TRES ARROYOS, EN MI CIUDAD UN ESPACIO PARA NO VIDENTES

La Biblioteca Popular Braille Parlante Ilusiones funciona desde hace alrededor de tres años, siendo la única en su tipo en Tres Arroyos y la zona. Cuenta con más de 40 volúmenes entre audiolibros, libros parlantes y CDs con cuentos y canciones tradicionales


La Biblioteca Popular Braille Parlante Ilusiones funciona desde hace alrededor de tres años en nuestra ciudad, con el propósito de brindar un espacio de contención y esparcimiento para niños, jóvenes y adultos disminuidos visuales y no videntes, quienes encuentran en el lugar más de 40 volúmenes, entre audiolibros, libros parlantes y CDs con cuentos y canciones tradicionales.

La presidenta de la biblioteca, Ana Lía Sánchez, manifestó que la entidad se creó en 2007, a partir del requerimiento de Alexander Pérez, un alumno no vidente de la localidad de Indio Rico.
                            Imagen: Ana Lia Sanchez, en la biblioteca
"Cuando Alexander Pérez culminó el Polimodal decidió estudiar Bibliotecología", señaló Sánchez, acotando que "en este momento está cursando a distancia el segundo año de la carrera, que se dicta en la Universidad Nacional de La Plata".

El joven viaja todos los martes y jueves desde Indio Rico a nuestra ciudad, dado que está a cargo de la biblioteca, junto a Ana Sánchez.

"La entidad se crea, entre otros objetivos, para que Alexander pueda ser el bibliotecario", indicó Sánchez, quien aclaró que la Biblioteca Ilusiones es la única en su tipo en Tres Arroyos y la zona.

Funcionamiento
La Biblioteca Parlante Ilusiones funciona en un sector aledaño a la Biblioteca José Ingenieros, en Bolívar 128, y permanece abierta los martes y jueves, de 8 a 12.

Indicó que el mencionado espacio físico se obtuvo a partir de las gestiones realizadas por Juan De la Penna y las responsables de la Biblioteca José Ingenieros, quienes "cedieron este lugar en comodato, que ha sido refaccionado para un mejor funcionamiento".

Reconoció que "la gente se acerca poco a la biblioteca, por lo que estamos generando una serie de actividades para aumentar la cantidad de asociados y de visitas".

Informó que "el año pasado los alumnos de tercero Polimodal del Colegio Jesús Adolescente realizaron un censo de discapacidad que determinó que en el distrito de Tres Arroyos hay 64 personas no videntes".

A su vez, indicó que "no tenemos precisión en cuanto a la cantidad de disminuidos visuales, pero sabemos que hay un número importante de personas en esta situación".

Actualmente, la entidad cuenta con alrededor de 40 volúmenes, entre audiolibros, libros parlantes y CDs de cuentos tradicionales, que fueron grabados por alumnos del Colegio Nuestra Señora de Luján.

"También contamos con canciones y cuentos que fueron aportados por alumnos del Colegio Argentino Danés", detalló Sánchez, quien valoró el apoyo de las entidades intermedias de la comunidad, como los clubes de servicio, que donaron mobiliario para la biblioteca.
                                                     Imagen: La biblioteca
Curso
Informó que en la entidad se está dictando el curso de lectura y escritura Braille, que consta de una faz teórica y otra práctica, al cual asisten 15 personas y se desarrolla una vez por semana.

Este curso tiene la particularidad de que sólo dos de los alumnos son disminuidos visuales, mientras que el resto de las personas asiste por interés, para aprender la escritura Braille.

"Entre los alumnos hay muchas chicas que están cursando educación especial y que asisten al curso porque no tienen escritura Braille dentro de la carrera", expresó Sánchez.

Comentó que en el curso "hay alumnos de todas las edades, desde jóvenes de 15 años hasta adultos mayores de 60 años", al tiempo que acotó que "éste es el tercer año que dictamos el curso".

"Todos lo que trabajamos acá lo hacemos voluntariamente, dado que nadie cobra nada", puntualizó Sánchez, añadiendo que "recaudamos fondos a través de una rifa de socio protector".

Informó que la biblioteca posee una computadora que cuenta con el sistema DNVA, mediante el cual una voz va leyendo el texto que aparece en la pantalla.

La entidad también posee una máquina de escribir Perkins Braille, especialmente adaptada para el uso de los no videntes; grabadores y equipos de música que fueron donados por los clubes de servicio de nuestra ciudad.

Aseveró que la biblioteca cuenta con unos 70 asociados, quienes abonan tres pesos por mes. El dinero recaudado se emplea para los gastos de funcionamiento de la entidad.

Finalmente, puntualizó que "no soy docente, pero me gusta transmitir todo lo que puedo aportar desde mi experiencia, dado que mi hijo y mi nieto son no videntes".

Fuente: http://www.lavozdelpueblo.com.ar/

CONOS Y BASTONES: ESTUDIOS PARA RESTAURAR LA FUNCIONALIDAD

Nuevas esperanzas para millones de enfermos oculares
Imagen: fotografia de ojo

Científicos financiados con fondos comunitarios han conseguido «despertar» conos de visión latentes, una hazaña que podría salvar a millones de personas de la ceguera. Los conos latentes, que suelen permanecer en el ojo incluso después de producirse ceguera, fueron reactivados por un equipo internacional de científicos coordinados por el Instituto Friedrich Miescher (Suiza) y el Instituto de la Visión (Francia). En la revista Science se han publicado los resultados de este trabajo.


El estudio fue financiado en parte por dos proyectos comunitarios: RETICIRC («Métodos basados en circuitos específicos contra enfermedades de la retina»), que cuenta con un presupuesto de 2,25 millones de euros adjudicados mediante el tema Salud del Séptimo Programa Marco (7PM), y NEURAL CIRCUIT («Combinación de métodos genéticos, fisiológicos y de rastreo vírico para comprender la estructura y función de los circuitos neuronales»), que recibió un premio a la excelencia Marie Curie por medio del Sexto Programa Marco (6PM).

En el mundo hay más de 2 millones de personas afectadas por un conjunto de enfermedades agrupadas bajo la denominación retinosis pigmentaria. Se trata de una forma hereditaria de degeneración de la retina que se caracteriza por la pérdida progresiva de la visión hasta sufrir una ceguera total.

Esta patología afecta a los fotorreceptores, que son las células del ojo que convierten la luz en impulsos nerviosos. Estos impulsos son procesados por la retina y enviados al cerebro a través de fibras nerviosas.

Hay dos tipos de fotorreceptores: los conos y los bastones. Los bastones posibilitan la visión nocturna. La retinosis pigmentaria afecta en primer lugar a los bastones, que acaban por quedar destruidos. Los conos, que son los responsables de la percepción de colores y la agudeza visual durante el día, resultan afectados por esta patología en una fase más avanzada y, a diferencia de los bastones, permanecen en el organismo pese a haber dejado de funcionar.

Aunque no respondan a la estimulación luminosa, los conos conservan ciertas propiedades eléctricas y vínculos con algunas neuronas de la retina que envían información visual al cerebro. Hasta ahora no se sabía a ciencia cierta si una intervención terapéutica sería capaz de restaurar dichos conos.

El Dr. Botond Roska, del Instituto Friedrich Miescher, y un equipo de neurobiólogos han creado una terapia génica a base de halorrodopsina de arqueobacterias, una proteína fotosensible capaz de restaurar la funcionalidad de las células cónicas dañadas. Su estudio ha sacado a relucir que la red celular remanente es capaz de reproducir gran parte de las complejas funciones por las que la luz se convierte en señales neuronales. Según los autores, las células latentes ofrecen una importante vía de acceso para intervenir terapéuticamente contra varias enfermedades caracterizadas por la disfunción de los fotorreceptores.

«Creemos que la terapia génica que hemos ideado puede constituir a largo plazo una técnica eficaz y beneficiosa para algunos afectados por la retinosis pigmentaria», declaró el Dr. Roska. Según informó, en la actualidad su equipo se dedica a examinar a distintos pacientes para distinguir cuáles serían los más beneficiados por la nueva terapia.

Fuente: http://cordis.europa.eu/

martes, 29 de junio de 2010

URUGUAY:Ciegos podrán subir a los ómnibus con perros

La Intendencia de Montevideo permitirá que los ciegos puedan subir a los ómnibus con un perro lazarillo y permanecer con el animal tanto en lugares públicos como privados.
Imagen: perro lazarillo

La resolución que firmará hoy la intendenta Hyara Rodríguez señala que a nivel nacional se está impulsando la protección integral de las personas con limitaciones físicas, "otorgándoles beneficios que permitan neutralizar las desventajas que la discapacidad provoca".

Esta resolución obligará a modificar el digesto municipal, al que se le agregará la frase "las personas con discapacidad que utilicen para su auxilio o desplazamiento animales especialmente adiestrados a tales efectos, podrán ingresar y permanecer acompañados por éstos a todos los medios de transporte, lugares públicos y privados".

De todos modos, el director de Acondicionamiento Urbano de la Intendencia, Daniel Espósito, dijo que no hay ninguna institución reconocida en Uruguay que se dedique al adiestramiento de perros, si bien admitió que hay ciegos que utilizan canes para movilizarse.

Sin embargo, en marzo de este año la Asociación Uruguaya de Perros de Asistencia para Ciegos (Aupac) hizo un llamado público solicitando cachorros de labrador o golden retriever que puedan ser entrenados para este servicio. La web de Aupac es http://www.aupac.es.tl/.

El País Digital
http://www.elpais.com.uy/100629/pciuda-498616/ciudades/ciegos-podran-subir-a-los-omnibus-con-perros

HIERRO Y DEGENERACION MACULAR, ESTUDIOS

Un equipo de investigación, incluyendo a un boffin de origen indio, ha encontrado que el exceso de hierro, puede ser una causa de la peor forma de degeneración macular.

Colegio de médicos de los investigadores de Georgia están llevando a cabo un vínculo entre la hemocromatosis, que resulta en hierro de sobrecarga, y la forma húmeda de la degeneración macular, la principal causa de ceguera en las personas de 60 y más antiguas.
Sospecha que demasiado hierro, conocido a causar estragos acumulativo en los órganos del cuerpo, acelera el envejecimiento normal de los ojos.
Si son correctos, evitando las consecuencias más graves de una enfermedad que roba la visión central puede ser tan simple como la donación de sangre un par de veces al año para reducir los niveles de hierro, dijo el Dr. Vadivel Ganapathy, Presidente del departamento de la Facultad de medicina de MCG de bioquímica y biología molecular.

 Dr. Julian Nussbaum, un especialista en retina que preside departamento de oftalmología de la Facultad de medicina y codirige Vision Discovery Institute de MCG, dijo: "si se trata de un riesgo predisponente para la degeneración macular, tenemos una herramienta muy útil para la detección de los pacientes."

Fuente: http://sify.com/news/iron-overload-may-be-linked-to-macular-degeneration-news-international-kgzpkeichah.html

NANOTECNOLOGIA APLICADA A LA DEGENERACION MACULAR

Nueva herramienta para los investigadores apoyados por Gene DeliveryRPB han desarrollado una nueva herramienta para la terapia génica que aumenta significativamente la entrega de genes a las células de la retina en comparación a otras compañías aéreas, sin necesidad de utilizar un virus, los medios más comunes de la entrega de ADN.


Investigadores en la Tufts University School of Medicine y la Sackler School of Graduate Biomedical Sciences en Tufts han desarrollado una nueva herramienta para la terapia génica que aumenta significativamente la entrega de genes a las células de la retina en comparación con otras compañías aéreas y el ADN por sí sola, de acuerdo con un estudio publicado en la edición de enero de The Journal of Gene Medicine.

 La herramienta, un péptido que se llama PEG-POD, proporciona un vehículo para genes terapéuticos y puede ayudar a los investigadores a desarrollar tratamientos para los trastornos oculares degenerativos como retinitis pigmentosa y la degeneración macular relacionada con la edad.

 Por primera vez, hemos demostrado una forma eficaz para transferir ADN a las células sin necesidad de utilizar un virus, en la actualidad los medios más comunes de la entrega de ADN. Se han desarrollado muchos vectores no virales para la terapia génica, pero pocas, si alguna, trabajan en tejidos post-mitotic, como la retina y el cerebro.

Identificar portadores eficaces como PEG-POD nos acerca a la terapia génica para proteger a las células de la retina de degeneración,"dijo el autor senior Rajendra Kumar Singh, PhD, profesor asociado de oftalmología y profesor adjunto de neurociencia en la Tufts University School of Medicine (TUSM) y miembro de la genética; neurociencia; y celular, molecular y facultades de programa de biología del desarrollo en la Sackler School of Graduate Biomedical Sciences en Tufts.Safe y la prestación efectiva de genes terapéuticos ha sido un obstáculo importante en la investigación de la terapia génica.

Con frecuencia se han utilizado virus desactivados, pero preocupaciones sobre la seguridad de este método han dejado a los científicos que buscan nuevas maneras de obtener genes terapéuticos en las células".
Pensamos que el nivel de la expresión génica visto con PEG-POD puede ser suficiente para proteger la retina de degeneración, ralentizar la progresión de trastornos oculares y tenemos evidencia preliminar que este hecho es el caso,"dijo coautor Siobhan Cashman, PhD, profesor asistente de investigación en el departamento de oftalmología en TUSM y miembro del laboratorio de Kumar Singh".

Lo que hace especialmente prometedor PEG-POD es que probablemente tendrán las aplicaciones más allá de la retina.  Mientras que todas las compañías tres aéreas entreguen ADN a las células de la retina, PEG-POD fue por lejos el más eficaz, dijo el primer autor Sarah Parker Read, un candidato MD/PhD en TUSM y Sackler.

La degeneración macular , que resulta en una pérdida de visión central, fuerte, es la causa número uno de la pérdida de la visión de los estadounidenses mayores de 60 años. Retinitis pigmentosa, un trastorno hereditario, resultandodaños en la retina , afecta a aproximadamente 1 en 4,000 personas en los Estados Unidos.

El estudio fue apoyado por subvenciones de la National Eye Institute de los institutos nacionales de salud, la Fundación de lucha contra la ceguera, la Fundación de Ellison, The Virginia B. Smith Trust, Lions Eye Foundation, investigación y para prevenir la ceguera.
Sarah Parker lectura es parte del programa médico de formación del científico de Sackler/TUSM, que es financiado por el Instituto Nacional de General médica Ciencias, parte de los institutos nacionales de salud.

Fuente: http://www.rpbusa.org/rpb/news/current/page_28/

lunes, 28 de junio de 2010

BAJA VISION Y UNA ESTADISTICA

El 42% de estudiantes padece de baja visión, que es una limitación

Según los datos del Centro de Investigación para el Desarrollo Socioeconómico (Ceindes), la mayoría de los estudiantes con algún tipo de discapacidad y que asiste a centros de educación regular padece de baja visión, lo que también es considerado como una limitación.


El Ceindes estableció que de 4.957 estudiantes con algún tipo de discapacidad 2.125 (42%) presentan baja visión; cuatro asisten al nivel inicial, 1.025 a primaria y 1.096 a secundaria.

La baja visión implica que una persona tiene problemas para ver, pero esta dificultad puede ser superada con usar anteojos, lentes de contacto u otros.

En relación a la ceguera, hay 745 niños y jóvenes que la padecen, 25 en inicial, 519 en primaria y 201 en secundaria.

Según los datos del Ceindes, el segundo tipo de discapacidad que sufre con más frecuencia la población estudiantil es el retraso mental. Hay 779 estudiantes con esta discapacidad, de los cuales 20 se encuentran en el nivel inicial, 704 en primaria y 55 en los jóvenes de secundaria.

La información proporcionada a este medio por el Centro de Investigación para el Desarrollo Socioeconómico, según señala el documento, es una elaboración propia con datos del Registro Único de Estudiantes (RUDE).

“Este centro es una organización civil inclusiva, sin fines de lucro, que trabaja en el área de discapacidad, principalmente referida a la inclusión de niños, niñas y adolescentes con discapacidad a la escuela regular, debido a que en ambientes no segregados logra el desarrollo de potencialidades de estas personas”, manifestó la directora ejecutiva del centro, Marcela Morales.

Fuente: http://www.la-razon.com/version.php?EditionId=119&ArticleId=4133&a=1

RETINOSIS PIGMENTARIA: TERAPIA GENICA

ESTA NOTICIA, SE COMPLEMENTA CON LA NOTA DEL 25-06-2010 ESCRITA EN ESTE BLOG
La terapia del gen restaura la respuesta visual en la retinitis pigmentosa

Por Frederik Joelving NUEVA YORK (salud de Reuters) el 24 de junio - uso de la terapia génica, los científicos han restaurado complejas respuestas visuales en ratones con retinitis pigmentaria (RP), de acuerdo a un artículo publicado hoy.

Mientras que esto se ha hecho antes, previa investigación orientada principalmente sola mutaciones. Porque RP deriva de mutaciones en los genes de muchos, ese enfoque había limitado valor práctico. Pero con el método que se describe en línea hoy en ciencia, "es completamente irrelevante qué mutación tienes," dijo el autor senior Dr. Botond Roska, del Instituto Friedrich Miescher para la investigación biomédica en Basilea, Suiza. Dr. Roska y sus colegas se señalan que rod fotorreceptores mueren temprano en el curso de la enfermedad, pero cono fotorreceptores--si bien ya no sensibles a la luz--sobreviven más tiempo.

En el nuevo estudio, expresaron halorhodopsin, una bomba de iones de cloruro impulsado por la luz que se encuentra en Archaea (microorganismos unicelulares), en fotorreceptores de cono que degeneraron ya.
Expresión de halorhodopsin en estos conos de luz insensibles sirvió para reemplazar la cascada de phototransduction normal y restaurar su sensibilidad a la luz.
Dr. Roska dijo que la idea de usar halorhodopsin había llegado desde su estudiante graduado, Volker Busskamp, la autora principal del nuevo documento.

 Los investigadores utilizaron un vector viral adeno-asociado con promotores de celda específica para el gen de la halorhodopsin de los transbordadores en los conos de dos modelos RP de ratón; un modelo tuvo algunos visión al nacer, pero experimentada degeneración retiniana rápido y ceguera en cuatro semanas, mientras que el otro tenía sólo lenta degeneración retiniana, pero ninguna visión al nacer.
A pesar de que había muerto la mayoría o la totalidad de las varillas, expresando de halorhodopsin conos muestran photocurrents grandes, sostenidos y más rápidos que las células de tipo salvaje.
Los investigadores también han encontrado funcional procesamiento de señales a lo largo de las capas de la retina, medido por corrientes excitatorias desencadenadas por luz de células ganglionares, las neuronas de salida de la retina; estas corrientes tuvieron una magnitud similar a las de tipo salvaje retinas y muestran la misma dinámica en respuesta a la luz de incrementos y disminuye. Procesamiento espacial, medido como inhibición lateral y sensibilidad direccional, también fue restaurada en retinas expresando de halorhodopsin. "La retina recuperó una gran cantidad de potencia de procesamiento," Dr. Roska le dijo a Reuters Health. "Conseguimos volver las rutas retina."

Sobre las pruebas de comportamientos, ambos modelos de ratón transgénico significativamente mejor que controles expresando habían mejorado proteína verde fluorescente en lugar de halorhodopsin.
El modelo de la degeneración de la rápida, que tuvo la visión al nacer, tuvo el mejor rendimiento. También fue el único para mostrar una respuesta cortical a la luz.

Por último, los investigadores probó su sistema en explantes de retina humanas, que mantienen vivas durante dos o tres semanas. "Nos mostró que nos podemos llevar sensibilidad a retinas humanos en un plato," dice el Dr. Roska. Tiene sentido en la práctica, sin embargo, el sistema requeriría gafas especiales que ajustan los niveles de luz a un rango estrecho. Con sólo un receptor activado por luz molécula, "perdemos completamente adaptación a diferentes intensidades de luz," señaló el Dr. Roska. Pico absorbancia de Halorhodopsin es entre 570 y 580 nm. Color visión no sería posible, a pesar de que el Dr. Roska dijo que su equipo estaba trabajando en un sistema expandido expresando las proteínas adicionales. En este momento, los investigadores están realizando pruebas de seguridad en monos. "Si no hay reacciones inmunes", dijo el Dr. Roska, "entonces espero que podamos llegar a los seres humanos en tres a cinco años". Resumen De 2010 de la ciencia.
ENCONTRARAN EL TEXTO ORIGINAL EN EL SIGUIENTE ENLACE:
http://www.medscape.com/viewarticle/724120

DISTROFIAS Y DEGENERACIONES

DIFERENCIAS ENTRE DISTROFIAS Y DEGENERACIONES
BREVE INFORMACION SOBRE ALGUNAS PATOLOGIAS:
Retinosis Pigmentaria
Nictalopia congénita estacionaria
Enfermedad de Stargardt
Distrofias cono/bastones
Enfermedad de Leber
Vitreoretinopatia exudativa familiar
Retinosquisis
Coroideremia
Enfermedad de Norrie
Sídrome de Usher
Sídrome de Bardet-Biedl
Ataxia y R.P. (ACAD tipo II)
Neurolipo fucsinosis
Degeneración macular asociada a la edad

Las enfermedades hereditarias de la retina, a excepción de la retinosis pigmentaria, son raras. Esto hace que su identificación y diagnóstico exacto sea difícil ya que puede haber unas 70 enfermedades diferentes con muy pocos casos conocidos en el mundo en muchas de ellas.


Llamamos DISTROFIAS retinianas a enfermedades de la retina hereditarias, más o menos simétricas y progresivas.

Llamamos DEGENERACIONES retinianas a enfermedades de la retina no hereditarias, progresivas, unilaterales o bilaterales.

Tipos de herencia:
Autosómica dominante: Hay afectados en cada generación. Se afectan por igual hombres y mujeres. La enfermedad se trasmite sólo por individuos afectos. Los sanos no la trasmiten. El riesgo de un hijo de padecer la enfermedad si uno de los padres está afectado es del 50% en cada nacimiento.
Autosómica recesiva: Sólo se afectan miembros de la misma generación. No suelen afectarse los padres de los pacientes. Se trasmite desde portadores sanos. La posibilidad de heredar el cromosoma afectado de un padre es del 50% y de heredar los dos cromosomas afectados y por tanto desarrollar la enfermedad es del 25%. Suele ser frecuente la consanguinidad entre los progenitores. Se afectan hombres y mujeres con igual frecuencia.
Recesiva ligada al sexo: Sólo padecen la enfermedad los hombres. Las mujeres son todas portadoras. Las probabilidades de tener un hijo afecto para una madre portadora son del 50% y sus hijas tienen también el 50% de probabilidades de ser portadoras. El gen afecto se encuentra en el cromosoma X.
Herencia mitocondrial
Vamos a agrupar los cuadros más importantes de enfermedades de la retina según predomine la afectación de las diferentes capas oculares. De esta manera tendremos:

ENFERMEDADES HEREDITARIAS O CONGÉNITAS:
Distrofias hereditarias retinianas
Con predominio de afectación de bastones
Retinosis pigmentaria
Nictalopia congénita estacionaria
Con predominio de afectación de conos
Enfermedad de Stargardt
Mixtas
Distrofias cono/bastones
Enfermedad de Leber
Distrofias hereditarias de retina-vítreo
Vitreoretinopatia exudativa familiar
Retinosquisis
Juvenil ligada al sexo
Retinosquisis foveal familiar
Distrofias hereditarias de la coroides
Coroideremia
Enfermedad de Norrie
Enfermedades sindrómicas
Sídrome de Usher
Sídrome de Bardet-Biedl
Ataxia y R.P. (ACAD tipo II)
Neurolipo fucsinosis
ENFERMEDADES NO CONGÉNITAS O ADQUIRIDAS:
Degeneración macular asociada a la edad

Retinosis pigmentaria

Grupo de enfermedades hereditarias de la retina caracterizadas:
Clínicamente por mala visión nocturna, constricción progresiva del campo visual, pérdida progresiva de agudeza visual.
En la exploración el fondo de ojo muestra lesiones características llamadas en espículas óseas, hay atenuación de los vasos sanguíneos, palidez papilar, edema macular.
La herencia puede ser autosómica dominante, recesiva o ligada al sexo. Hay casos esporádicos no hereditarios. Las formas dominantes tienen mejor pronóstico.
Suele comenzar entre la primera a tercera década de la vida. Progresa lentamente, puede cursar en brotes de empeoramiento.
La RP puede ser muy variable en su presentación tanto de los síntomas como del aspecto del fondo de ojo.
Hay diferentes formas clínicas como la RP sine pigmento, La RP unilateral, La RP inversa, RP pericentral... Puede igualmente encontrarse asociada a otras patologías congénitas dentro de cuadros sindrómicos generales.
El hallazgo patológico es la degeneración progresiva de fotorreceptores inicialmente bastones, posteriormente también conos y de las capas internas de la retina junto con el epitelio pigmentario. En estadios finales hay una proliferación glial en la retina y nervio óptico con hialinización de los vasos.

Nictalopia congénita estacionaria

Este nombre abarca una serie de enfermedades hereditarias en las que se afectan principalmente los bastones de la retina, existen dos formas clínicas que se caracterizan por:
Nictalopía estacionaria con fondo normal: clínicamente ceguera nocturna con agudeza visual bastante normal o medianamente disminuida.
En la exploración el fondo de ojo tiene un aspecto normal, puede asociarse a miopía, nistagmus y el electro-retinograma esta afectado.
Se puede heredar autosómica recesiva, dominante o ligada al sexo.
Aparece desde el nacimiento y prácticamente no progresa durante la vida.
Nictalopía estacionaria con fondo anormal: clínicamente tiene los mismos síntomas pero en el fondo de ojo pueden verse máculas blanquecinas dispersas en la retina (flecks) en este cuadro se incluyen diferentes enfermedades como la enfermedad de Kandori, fundus albipunctatus, retinitis punctata albescens, enfermedad de oguchi.
 
Enfermedad de Stargardt

También llamada degeneración macular juvenil.
Enfermedad hereditaria en la que predomina la pérdida de los conos y por tanto de la visión diurna. Entra dentro de un grupo de distrofias retinianas llamadas maculopatía en ojo de buey.
Clínicamente se caracteriza por una pérdida progresiva de agudeza visual, con mala visión de los colores. A veces asocia fotofobia.
En la exploración, la mácula tiene un aspecto característico como de metal golpeado cuando la enfermedad esta evolucionada, puede ser normal al principio.
Se hereda autosómica recesiva.
Suele comenzar entre la primera y segunda década.
El estudio patológico muestra una pérdida completa de epitelio pigmentario y fotorreceptores en la mácula.

Distrofias cono/bastones

Hay una serie de enfermedades hereditarias de la retina que comparten síntomas de retinosis pigmentaria y de enfermedad de Stargardt. En ellas se afectan fundamentalmente los conos pero también pueden afectarse los bastones progresivamente. Se engloban bajo el nombre de distrofias de conos/bastones.
En ellas podemos encontrar disminución de agudeza visual con alteración de la percepción de los colores, y a la vez constricción del campo visual y mala adaptación a la oscuridad.
Hay también distrofias retinianas con afectación predominantemente de la agudeza visual que difieren en la forma de presentación a los cuadros clásicos de enfermedad de Stargardt se las denomina distrofia de conos.

Enfermedad de Leber
Es una distrofia retiniana grave que se caracteriza por:
Muy mala visión desde el nacimiento, fotofobia, nistagmus.
En la exploración se encuentra nistagmus de búsqueda o pendular, signo oculo-digital de Franceschetti (continuamente se aprietan los ojos con los puños), pupilas poco reactivas, fondo de ojo normal o anormal (papila pálida, fondo en sal y pimienta, retinopatía pigmentaria, colobomas maculares...) puede asociarse a alteraciones neurológicas y retraso mental.
Se hereda autosómica recesiva y raramente autosómica dominante. Los síntomas se aprecian desde el primer año de vida.
Hay una pérdida de fotorreceptores con degeneración de las células ganglionares de la retina y atrofia óptica.

Vitreoretinopatia exudativa familiar
Clínicamente se caracteriza por disminución de visión, estrabismo y puede ser asintomática.
En la exploración se pueden observar desde tracciones retinianas periféricas sin afectación de la visión hasta exudación macular con cicatrices fibrovasculares en retina temporal y en los casos mas graves desprendimiento de retina, catarata secundaria, glaucoma neovascular, hemorragias vítreas y otras complicaciones.
Se hereda autosómica dominante. Suele apreciarse entre la primera o segunda década con progresión lenta. Depende de la gravedad el pronóstico es bueno o malo.

Retinosquisis
Son enfermedades de las capas internas de la retina. Hay dos formas:
RETINOSQUISIS FOVEAL FAMILIAR Se caracteriza por disminución de la agudeza visual y alteración de la visión de los colores.
En el fondo de ojo se aprecian pliegues foveales y quistes. La retina periférica y vítreo son normales.
Se hereda autosómica recesiva aparece durante la primera década y progresa la pérdida de visión lentamente.
RETINOSQUISIS JUVENIL LIGADA AL SEXO
Se caracteriza por disminución de la agudeza visual.
En la exploración se aprecia separación (retinosquisis) entre las capas de la retina, que afecta también a la fóvea. En el 50% puede existir sólo afectación de la fóvea con retina periférica normal. La retinosquisis es más frecuente en el cuadrante temporal inferior.
Se hereda ligado al sexo. Está presente desde el nacimiento y progresa lentamente.

Coroideremia
Enfermedad hereditaria caracterizada por:
Clínicamente mala visión nocturna, reducción del campo visual, disminución de la agudeza visual.
En la exploración se distingue por la atrofia focal del epitelio pigmentario y coriocapilar que se extiende progresivamente. La mácula suele quedar respetada hasta fases muy tardías.
La herencia es ligada al sexo.
Comienza en la primera década de la vida y progresa lentamente.
Enfermedad de Norrie
De herencia ligada al sexo, se caracteriza por una malformación retiniana con ceguera total debida a desprendimiento de retina en los primeros meses de vida.
Se produce una hipoplasia de las capas retinianas internas asociada a proliferación vascular que causa el desprendimiento de retina. Puede tener un aspecto de masa pseudotumoral grisácea detrás del cristalino (llamada pseudotumor o pseudo glioma. Hay una proliferación excesiva del epitelio pigmentario. Con el tiempo se desarrollan cataratas, opacidad de cornea y ptisis bulbi hacia el final de la primera década de vida.
Las manifestaciones extraoculares no son siempre constantes e incluyen retraso mental, sordera neurosensorial progresiva, microcefalia, criptorquidia, estatura corta y cara característica.
Distrofias maculares
Enfermedad de Norrie
Degeneración macular
PSEUDOGLIOMA SYNDROMES

Sídrome de Usher
También conocido como síndrome de Graefe-Usher, éste síndrome supone aproximadamente el 3-6% de las sorderas congénitas y entre el 3 y el 18% de las RP.
Se hereda típicamente de forma recesiva aunque se han descrito casos excepcionales de herencia dominante.
En ocasiones, la sordera se manifiesta desde el nacimiento y se acompaña, por lo tanto, de mutismo pero también puede desarrollarse con posterioridad y afectar particularmente a los tonos altos. A veces son evidentes síntomas vestibulares.
Dentro del síndrome de Usher se distinguen dos e incluso cuatro tipos cuya heterogeneidad clínica se relaciona con su heterogeneidad genética:
Tipo I. Sordera neurosensorial bilateral, profunda y congénita y un lenguaje ininteligible.. Todos los pacientes presentan alteraciones vestibulares y una ataxia no progresiva. Los síntomas de RP apareden en la infancia tardía o al inicio de la adolescencia y progresan lentamente, siendo las alteraciones visuales significativas al final de la tercera década de vida.
Tipo II. Sordera neurosensorial congénita no progresiva entre moderada y profunda. Las respuestas vestibulares son normales y los síntomas de RP aparecen al final de la adolescencia. Generalmente el lenguaje de estos pacientes es inteligible. La función visual se conserva hasta la quinta-sexta década de la vida. La gravedad de las alteraciones visuales y audiométricas suele ser igual entre los miembros de una misma familia aunque no ocurre los mismo con el grado de pé,rdida del campo visual y los cambios pigmentarios del fondo del ojo.
Tipo III. Se describe como la rara asociación entre sordera neurosensorial progresiva y RP, la cual supone menos del 1% de todos los casos de síndrome de Usher. La edad de comienzo de la sordera varía desde la infancia temprana hasta la edad adulta, seguramente en base a la heterogeneidad genética.
Tipo IV. Se sugiere para designar a los pacientes del Tipo I con retraso mental.

Sídrome de Bardet-Biedl
Este síndrome, que se hereda de manera autosómica por un gen recesivo incompleto, se caracteriza por: degeneración retiniana, retraso mental, obesidad, hipogenitalismo y polidactilia, se acompaña de nefropatía.
Con frecuencia no aparecen todas las caracteristicas del síndrome en un mismo indivisuo, sino en los distintos miembros de la familia. Es más frecuente en los varones que en las hembras.
La degeneración de la retina es del tipo llamado "degeneración de conos y bastones" (RP atípica). A menudo, las alteraciones observadas en el fondo de ojo son mínimas, a pesar de la disminución de las funciones visuales y las anomalías del ERG, muy marcadas.
La capacidad mental puede oscilar entre la normalidad y un retraso mental acusado. El hipogenitalismo es más frecuente en los varones. La polidactilia se presenta, por lo regular, con 6 dedos (manos o pies). Otras anomalías digitales incluyen sindactilia y braquidactilia.

Ataxia y R.P. (ACAD tipo II)
Es la asociación de distrofia retiniana y atrofia olivopontocerebelosa.
Este proceso, autosómico dominante, se caracteriza por pérdida de visión que se inicia en la tercera-cuarta década de vida y que pude preceder o no a la ataxia y al tremor.
La alteración del fondo de ojo es una RP atípica con gran afectación de los conos. La disminución de la agudeza visual y las aberraciones en la precepción del color preceden con frecuencia a las alteraciones oftalmoscópicas. El diagnóstico se establece únicamente si se realiza ERG.

Neurolipo fucsinosis
Son enfermedades autosómicas recesivas caracterizadas por cúmulos de pigmentos lipídicos, autofluorescentes e insolubles, en los lisosomas de las células ganglionares.
Se diferencian las siguientes formas:
Infantil
Infantil tardía
Juvenil
Adulta
Atípica
Las tres primeras formas asocian distrofia retiniana severa con grave deterioro neurológico. Las formas adulta y atípica y adulta conservan una visión normal.
Infantil.
Aparecen retrasos del desarrollo mental hacia los 12-18 meses de vida y complicaciones visuales en algunos casos, a partir de los 12 meses pero siempre alrededor de los 18 meses. A los 2 años o 2 años y medio, ninguno puede percibir ya la luz, no hay reacciones pupilares y los movimientos del ojo carecen de coordinación. A los 3 años, estos niños carecen de coordinación y mueren a la edad media de 6 años y medio.
El fondo de ojo puede ser normal y la distrofia retiniana sólo se diagnostica tras la realización del ERG.
Infantil tardía.
El desarrollo psicomotor del niño es normal hasta los 2-4 años de edad; después aparece la ataxia, se interrumpe el desarrollo, se manifiestan problemas de conducta y, concomitantemente, se sufre p&ecute;rdida de la visión. La enfermedad pregresa hasta la muerte del paciente, entre 1 y 4 años después del iniocio de la sintomatología.
Los hallazgos oculares incluyen atrofia óptica y/o grupos de pigmento intraretiniano.
Juvenil.
La pérdida de visión se presenta hacia los 3 años y medio, 7 años de edad, progresando rápidamente antes de que aparezcan los Síntomas neurológicos o la demencia.
La pérdida de visión central precede a la deficiencia de adaptación a la oscuridad y a la pérdida del campo visual. La mayoría de los pacientes muere antes de los 20 años de edad por complicaciones neurológicas. La hiperpigmentación se limita a la mácul o se extiende por toda la periferia.

Degeneración macular asociada a la edad
La degeneración macular relacionada con la edad es una lesión o descomposición de la mácula. El ojo ve los objetos que se encuentran a los lados, ya que la visión lateral o “periférica” no está afectada. Por esta razón la degeneración macular relacionada con la edad no causa ceguera total, pero puede dificultar o imposibilitar la lectura o el trabajo.
La forma más común de degeneración macular se denomina degeneración macular seca o atrófica. Esta afección corresponde al 70% de los casos y se asocia con el envejecimiento, es causada por descomposición o adelgazamiento de los tejidos de la mácula.
Alrededor del 10% de los casos de la degeneración de la mácula corresponden a la llamada degeneración macular exudativa. Normalmente la mácula está protegida por un tenue tejido que la separa de los vasos sanguíneos que irrigan el fondo del ojo. Algunas veces estos vasos se rompen o gotean y causan formación de tejido fibroso. Este proceso, a su vez, suele dar lugar a neoformaciones anormales de vasos sanguíneos en ese tejido. Estos nuevos vasos son muy frágiles, se rompen fácilmente, y pueden gotear. La sangre y el goteo de líquido destruyen la mácula y causan más formación de tejido fibroso.
Las imágenes se deforman y la vista se vuelve borrosa. Las densas formaciones de tejido fibroso bloquean la visión central hasta llegar a un grado severo.
La degeneración macular puede causar síntomas diferentes en cada persona. Algunas veces sólo un ojo pierde la visión central mientras que el otro ve bien por muchos años. Si ambos ojos se afectan, puede hacerse muy difícil leer o trabajar. La degeneración macular sola no causa ceguera total. Como la visión lateral normalmente no está afectada. La mayoría de los pacientes pueden bastarse a sí mismos. Esta afección puede reducir la visión de los colores.

Fuente: http://www.retinacv.onored.com/

domingo, 27 de junio de 2010

SALUD...OCULAR: VINO TINTO

El vino tinto puede prevenir enfermedades oculares, según un estudio
Imagen: vaso con vino tinto

Un ingrediente del vino tinto, que también se encuentra en las uvas, los arándanos y otras plantas, podría prevenir algunas enfermedades de vista derivadas de vasos sanguíneos dañados en la retina, según un estudio divulgado hoy.

El componente resveratrol añade una razón más a beber vino tinto, según los resultados de los investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington, que se publica en la edición de julio de la revista American Journal of Pathology.


Sus efectos contra el envejecimiento podrían servir para nuevas terapias destinadas a enfermedades que pueden generar ceguera, como la retinopatía diabética, o la degeneración macular relacionada con la edad.

Experimentos en las retinas de ratones demostraron que el resveratrol pueden inhibir la angionesis, una patología que se deriva de la formación de vasos sanguíneos nuevos y que puede ser un elemento clave en el desarrollo de cánceres y en la aterosclerosis, el endurecimiento de las arterias por la acumulación de grasas.

Según la especialista Rajendra S. Apte, las investigaciones han permitido identificar una nueva manera de aplicar terapias relacionadas con estas enfermedades, a partir de la observación de vasos sanguíneos anormales en los ratones.

La aplicación del ingrediente del vino consiguió que los vasos anormales empezaran a desaparecer y también la prevención de que más aparecieran, según el equipo de Apte.

"Esta podría ser una terapia preventiva potencial en pacientes de alto riesgo. Y porque funcionó en vasos sanguíneos anómalos en animales, tal vez se puede aplicar como terapia después de que la angiogenesis empiece a ser dañina (para el ojo)", señaló.

La investigación fue financiada por el Instituto Nacional de la Vista de los Institutos de Salud y otras organizaciones relacionadas con el estudio de la ceguera y problemas de vista.

Fuente: http://informe21.com/

ASTIGMATISMO

¿Qué es el astigmatismo?
 Es difícil responder a esta pregunta. Para comenzar diremos que es una palabra que procede del griego, y que la "a" significa "sin", mientras que "stigma" significa "punto"

Un miope o un hipermétrope, son miopes o hipermétropes por igual en todos los sentidos, en todas las direcciones. El ojo astigmático, por el contrario, ve diferente según la orientación.

Así, podemos definir el astigmatismo, como la condición óptica en la cual, los rayos de luz paralelos que inciden en el ojo no son refractados igualmente en todos los meridianos del mismo.

En el astigmatismo regular los cambios de refracción de un meridiano a otro son progresivos, por lo que la resultante final se reduce a dos meridianos principales, de mayor y menor poder de refracción y perpendiculares entre si.

En el astigmatismo irregular o patológico, no existe un patrón geométrico en los distintos meridianos, pudiendo, incluso, haber distintos poderes en el mismo meridiano. Este último caso se da, por ejemplo, en ojos que han recibido traumatismos o en córneas afectadas por algún tipo de enfermedad, siendo menos frecuente que el regular.

El responsable más habitual del defecto astigmático es la córnea. En un ojo normal, sea miope o hipermétrope, la córnea es esférica (o sea como un trozo de balón de baloncesto). En un ojo astigmático, la córnea será achatada, tórica (o sea como un trozo de balón de rugby, o un trozo de balón de baloncesto aplastado) La dirección de ese aplastamiento determina el eje del astigmatismo.

Generalmente, la mayoría de los ojos tienen un ligero componente astigmático, que en la mayoría de las ocasiones no precisa corrección.

SÍNTOMAS. Y que consecuencias ópticas tiene el astigmatismo sobre lo que el ojo ve? Pues pueden, y de hecho varían. Generalizando, podemos decir que la primera consecuencia es que la imagen que de un punto verá un ojo astigmático será una línea (en la dirección que determina el aplanamiento de la córnea). De este modo, sucede que una línea (que de hecho es una sucesión de puntos), un ojo astígmata la verá muy borrosa si está situada en la dirección de su astigmatismo, y mucho más nítida si lo está en la dirección perpendicular a élla.

Pero, además, resulta, que ambos meridianos principales pueden ser miopes, o ambos astigmáticos, o incluso uno miope y otro hipermétrope, por lo que los síntomas varían bastante de unos a otros. Volviendo a generalizar podemos decir que los a los astigmatismos miópicos e hipermetrópicos se les puede aplicar los mismos síntomas que a la miopía o a la hipermetropía (Generalizando).
Pero volvemos a lo de siempre: el ojo es un sistema dinámico e intenta por si mismo, y empleando para ello la acomodación, corregir los efectos del astigmatismo. ¿Consecuencias? Algo similar a lo que sucedía en la hipermetropía. Dependiendo de la cantidad, de la edad y, en este caso, del tipo de astigmatismo, pueden no afectar a la visión, producir molestias para el cerca, molestias para el cerca y el lejos, mala visión de cerca y molestias para el lejos, o incluso mala visión para lejos y para cerca.
Imagen: ojo miope astigmatico, grafico

Imagen: ojo hipermetrope astigmatico, grafico

Además podemos establecer distintas clasificaciones de astigmatismo, además de las que ya hemos ido nombrando (regular-irregular, miópico-hipermetrópico-mixto). Las más habituales pueden ser según el eje del astigmatismo, y según el tipo de cada ojo por separado. Unos producen más efectos y molestias que otros, pero esto ya sería objeto de un estudio mucho más profundo de lo que aquí se pretende.

CORRECCIÓN. La corrección del astigmatismo se efectúa con una lente tórica (astigmática) de signo algebraico opuesto, para así anular la toricidad del ojo.

Generalizando una vez más, podemos decir que una superficie tórica es una superficie más curvada en un sentido que en otro. Por ejemplo, la superficie externa de medio huevo duro sería una superficie tórica (También, un trozo de "donuts" o de rosquilla lo serian).


En general los astigmatismos pequeños sólo se corrigen en función de los síntomas que presentan. Es decir: si la agudeza visual es buena, y no hay molestias de otro tipo, no se hace necesaria la corrección. Pero, lógicamente, si no hay buena visión o se produce cansancio ocular, cefaleas o molestias de otro tipo, se hace imprescindible una corrección.

Debemos también reseñar que los astigmatismos corregidos por primera vez suelen producir ligeras molestias iniciales, del tipo de sentir pequeños vértigos pasajeros, ver los objetos nítidos pero deformados en alguna dirección, etc. El cerebro debe habituarse a la nueva imagen recibida, y necesita de un tiempo para éllo (mayor cuanto mayor sea el grado del astigmatismo). Estas molestias desaparecen, lógicamente, al cabo de unos días de uso de la corrección.

LENTES DE CONTACTO. Hasta hace bien poco se decía que no era posible corregir astigmatismos con lentillas. Bien, habría que matizar ciertas cosas. En principio, un ojo con poca cantidad de astigmatismo no toleraría bien una adaptación de lentes de contacto. En el resto de casos es posible intentar la adaptación de lentes de contacto. Y se puede hacer con lentes esféricas blandas (si el astigmatismo no es muy grande en relación con la miopía o hipermetropía que se tenga, o bien con lentes tóricas, especiales para astigmatismo, y que ya estudiaremos en otro apartado). E incluso se podría corregir con lentes rígidas o semirrígidas esféricas. El porqué puede corregirse un astigmatismo con lentes esféricas rígidas y no blandas es sencillo: Hemos dicho que, en general, el problemas del astigmatismo surge por una "deformación" de la córnea. Si colocamos una lente blanda, esta toma la forma de la córnea, manteniéndose el problema. Si colocamos una rígida, esta no se deforma, rellenándose el espacio entre la lentilla y la córnea de líquido lagrimal, que hace los efectos de lente, creando una "nueva córnea" esférica, es decir sin astigmatismo.

EVOLUCIÓN.
¿Progresa el astigmatismo? Bueno, por lo general, se suele estabilizar al acabar el crecimiento, y es difícil que aumente, pero como aquí no hay reglas exactas, no es descartable un aumento en el mismo. Lo que sin duda es más improbable es un cambio de eje (y ello puede ser indicio de problemas graves). Además no hay que olvidar un factor: en ocasiones hay astigmatismos que no se ponen de manifiesto, bien en parte, bien en su totalidad hasta que se dan ciertos factores (edad, cambio de ocupación, etc.)

Fuente: http://www.tarso.com/

Premian el proyecto de un placentino para ciegos

Ha superado a proyectos de Alemania, Japón, Reino Unido, Bélgica, Francia y Pakistán. El proyecto Pharmafabula, que consiste en convertir en sonido los prospectos de los medicamentos a través de la tecnología NCF de los móviles, ideado por el placentino José María Pérez, junto a otro alumno y docentes de la Universidad Pontificia de Salamanca, ha conseguido el primer premio en el NFC Forum Global Competition 2010 celebrado en Suecia.


Pérez se mostraba ayer exultante por el premio y supone un espaldarazo para poder ponerlo en práctica y beneficiar a los invidentes y a mayores con dificultad para leer.

Fuente:http://www.elperiodicoextremadura.com/

sábado, 26 de junio de 2010

PARA QUIENES ENTRAN AL BLOG

PARA QUIENES ENTRAN AL BLOG POR PRIMERA VEZ

Los invito a que vean en la seccion ETIQUETAS, los videos presentados de distintas patologias visuales, son alrededor de 85 y muchos de ellos interesantes, utiles y explicativos:
-GLAUCOMA
-CATARATAS
-RETINOPATIA DIABETICA
-RETINOPATIA DEL PREMATURO
-DEGENERACION MACULAR ASOCIADA A LA EDAD
-MACULOPATIA
-PRESBICIA
-DESPRENDIMIENTO DE RETINA
-MOSCAS VOLANTES
-CANSANCIO OCULAR
-ENTRE OTROS...

Como asi tambien historias de vida, accesibilidad, vision, programas de tv...

Pueden usar tambien el BUSCADOR, anotan aquella patologia o tema que les interese y encontraran todas las notas, informes, historias de vida, audios, imagenes, que se presentaron en el blog. Ademas al final encontraran el ARCHIVO donde se presentan los temas ordenados por fechas.

ESPERO LES SEA UTIL
alepa93@yahoo.com.ar AQUI PUEDEN ESCRIBIRME.

GRACIAS POR SU VISITA.

EDEMA MACULAR, EN PACIENTES CON RETINITIS

La acetazolamida puede invertir pérdida visual debido a un edema macular cistoide en retinitis pigmentosa: mostradas en WOC

La cetazolamida puede revertir pérdida de agudeza visual debido a un edema macular cistoide (CME) en pacientes con retinitis pigmentosa, de acuerdo con un estudio presentado aquí en el 2010 de Congreso de oftalmología de Mundial (WOC).

"Aproximadamente el 20% de los pacientes con retinitis pigmentosa desarrollará el edema macular cistoide que puede conducir a la pérdida de la agudeza visual," dijo Antje S. Bernd, MD, Instituto para la investigación de oftalmología, Centro para la oftalmología, Universidad de Tubinga, Tubinga, Alemania, el 9 de junio. "Establecimos para evaluar el efecto del tratamiento sobre la agudeza visual de la acetazolamida inhibidor de carboanhydrase."

Dr. Bernd y colegas inscritos a 29 pacientes consecutivos que se presentaron con la CME en ambos ojos entre 500 pacientes con retinitis pigmentosa, visto en su clínica entre marzo de 2007 y noviembre de 2009.

La edad promedio fue de 25 años, y la prevalencia de la CME binocular fue del 17% en la cohorte de retinitis pigmentosa de 500 pacientes.

Todos los pacientes incluidos en el estudio fueron tratados con acetazolamida 250 a 750 mg/d.

Un examen de seguimiento fue interpretado en 16 pacientes, después de 6 a 8 semanas de tratamiento en el que best-corrected de la agudeza visual (BCVA) y la coherencia óptica fueron repetidos tomografía (OCT).

Inicialmente, BCVA fue 0,4/0,4 (mediana OD/OS) y espesor foveal central, medido por PTU fue 440.5/380 mcm.

De los 16 pacientes que fueron reexaminados, el BCVA mejorado en ambos ojos en 5 pacientes, en 1 ojo en 5 pacientes, no varió en 2 pacientes y disminución en 4 pacientes.

Después del tratamiento mediana BCVA fue 0,4/0,45 y central el espesor foveal mejorado a 332/reembolsa mcm. La disminución del espesor foveal mostrado por PTU fue 92,5/140 mcm y fue significativa en ambos ojos
(P =.008/.004) pero resultaron en variando la función visual.

BCVA medo mejorado por 1 línea en sistema operativo y no cambie en do.

En OS, la mejora de la agudeza visual fue inversamente correlacionada con la reducción de espesor foveal central.

"Nuestro estudio demuestra que la pérdida de la agudeza visual debido a la formación del edema macular cistoide en pacientes con punto de reunión puede ser revertida con la administración de inhibidores de anhidrasa sistémica tales como acetazolamida," dijo Dr. Bernd.

Administración oral diaria fue mostrado a conducir a una reducción en el grosor foveal central y el edema macular cistoide sobre exámenes de OCT.

Fuente: http://www.docguide.com/

ONCE: VOLUNTARIADO CON PERSONAS CON DISCAPACIDAD VISUAL

Diversos programas permiten prestar ayuda a personas con discapacidad visual de manera puntual o continua

Con la intención de reforzar la autonomía personal y la integración social de las personas con discapacidad visual, diversos programas de voluntariado se centran en ellas. Los voluntarios ayudan en actividades de la vida diaria a quienes carecen del apoyo oportuno para realizarlas. Mitigan la soledad en la vivienda o en una residencia, acompañan a la consulta del médico o asesoran en la compra de ropa o medicinas, entre otras cosas. Su ayuda es muy valiosa y, por ello, es fundamental contar con un número suficiente de voluntarios.

El voluntariado con personas con discapacidad visual supone una gran ayuda para éstas. Se divide en diferentes programas pensados para cubrir sus necesidades en el día a día. Los voluntarios realizan tareas sencillas, pero imprescindibles. En total, las propuestas son cinco. Todas están pensadas para incidir "de manera muy positiva en su bienestar, ya que permiten realizar actividades para las que no cuentan con las condiciones personales y/o socio-familiares adecuadas", explica Patricia Sanz, directora de autonomía Personal, Bienestar Social y Atención al Mayor de la ONCE (Organización Nacional de Ciegos Españoles).


Son programas activos en toda España. Se coordinan desde los 33 Servicios de Voluntariado distribuidos por todo el territorio nacional. Los beneficiarios son las personas afiliadas a la ONCE y, "en el caso de los menores de edad o incapacitados legalmente, se requiere que la solicitud de atención la realice quien ostente la patria potestad o tutoría legal del menor", precisa Sanz.

Diversos programas
El programa de acompañamiento se destina a quienes carecen "de un grado de autonomía personal suficiente" y, en su entorno socio-familiar, tampoco cuentan con personas que puedan estar con ellos. Por este motivo, los voluntarios les hacen compañía en su domicilio, residencia o en un hospital, o acuden con ellos en sus desplazamientos a servicios que presta la ONCE u otros externos, como aprendizaje de braille y tiflotecnología, o consultas médicas, gestiones administrativas, compras y paseos. También son imprescindibles para personas autónomas pero que, de manera puntual, necesitan a otra persona para un desplazamiento complejo o desconocido. Otra posibilidad pasa por acompañar en los turnos de vacaciones sociales, ya sea desde el punto de origen del viaje o en el lugar de destino.

Más reciente es el programa de experiencia profesional, que apenas cuenta con un año y medio de vida, si bien ha experimentado un desarrollo progresivo en cuanto a aceptación. Su objetivo es "divulgar experiencias laborales significativas por parte del voluntario". Se espera que éstas sirvan de referencia a los afiliados demandantes de empleo o que tengan intención de iniciar una experiencia profesional por cuenta propia. Para garantizar la fiabilidad del proyecto, se intenta que los voluntarios sean también afiliados a la ONCE. Otro requisito se refiere al tiempo: deben tener, al menos, "una experiencia de más de seis meses en la tarea, actividad o puesto sobre el que van a orientar".

Otro aspecto al que se presta atención es el deporte, ya sea en grupo o individual, organizados por la ONCE o por otras entidades. Se apoya durante la práctica deportiva, en el acceso a las instalaciones y en su interior, se ayuda en los entrenamientos y pruebas y se localizan los instrumentos deportivos y materiales personales. Quienes prefieran, pueden colaborar en actividades culturales y recreativas, tanto en su organización (tertulias, conferencias, cine forum) como en el apoyo a los afiliados que quieran participar.

Apoyo puntual
Los voluntarios que no se puedan comprometer para programas continuos o que opten por otro tipo de voluntariado, tienen la oportunidad de tomar parte en el programa de acceso a la información. Se presta un apoyo puntual cuando haya que acceder a "información impresa plasmada en documentos". Los voluntarios ayudan en tareas como: cumplimentación de impresos, documentos u hojas de pedido y lectura de correspondencia, documentos privados, apuntes manuscritos y textos con gráficos, fórmulas o tablas complejas. Aunque estos últimos se leen en general con medios tiflotécnicos, en ocasiones, su complejidad obliga a necesitar ayuda para comprenderlos.

Quiénes pueden ser voluntarios
En estos programas de voluntariado pueden participar todas las personas que lo deseen, pero la formación es un requisito imprescindible, según establece la Ley 6/96, de 15 de Enero, de Voluntariado y el Estatuto del Voluntario de la ONCE. La propia organización imparte esta formación, que consiste en un curso con una duración mínima de 15 horas en el que se abordan, entre otras, materias diversas sobre: formación institucional, pautas de comportamiento con personas con ceguera o deficiencia visual grave, aspectos básicos sobre enfermedades frecuentes entre los afiliados, acercamiento a las características de los mayores y contenidos concretos en los programas de voluntariado.

Los requisitos para ser voluntario de la ONCE son: ser mayor de edad, sin vinculación civil, laboral o mercantil con la organización, con nacionalidad de la Unión Europea o con permiso de residencia en territorio español, si se tiene nacionalidad extracomunitaria. Además, es fundamental "desear dedicar parte del tiempo a las actividades contempladas en cada uno de los citados programas, sin contraprestación alguna", precisa Patricia Sanz.

El último paso es la formalización del Acuerdo de Prestación de Servicios en Régimen de Voluntariado. "Sólo se requiere disponibilidad de tiempo libre. Son los voluntarios quienes determinan la dedicación que pueden ofrecer", explica Sanz. La asignación de afiliados la realizan los coordinadores del servicio de cada centro a partir de la entrevista previa que se realiza a los aspirantes a voluntario. "Se define su perfil y posibles vías de colaboración, además de buscar siempre la compatibilidad con el potencial beneficiario del servicio", agrega.

Hasta el pasado mes de abril, la ONCE contaba con un total de 1.283 voluntarios, "un número que cubre de manera satisfactoria las necesidades, si bien cualquier nueva incorporación es bienvenida y muy necesaria para poder desarrollar nuestra labor con mayores garantías de éxito", concluye Patricia Sanz. Todas las personas interesadas pueden informarse en cualquier delegación territorial, dirección administrativa o agencia de la ONCE. También es posible contactar por correo electrónico: voluntariado@once.es

Fuente: http://www.consumer.es/

UN HERMOSO RELATO!!!

'Los ojos de Lucas'
Imagen: Ojos de Lucas (Foto: SHUTTERSTOCK)

Lucas amaba la luz, el cálido resplandor de una llama ondulante, la anaranjada luz del ocaso, el tembloroso reflejo de la luna sobre el mar, la suave claridad verdosa que se filtra a través de las hojas de los árboles. Sin embargo, los adultos lo consideraban un niño extraño: callado, introvertido y de mirada ausente. Solía vagar de un lado a otro mirando a su alrededor y deleitándose con lo que veía. A veces permanecía largo rato observando algo de particular belleza.

Conforme pasaba el tiempo, me empecé a preocupar. Su carácter reflexivo y solitario le inclinaba a aislarse cada día más, y cuando hablaba con él parecía ausente, como si la vida cotidiana y las personas de su entorno no le importasen. No daba muestras de necesitar compañía alguna, hasta que sucedió algo que cambió su vida para siempre.

Llevaba un tiempo quejándose de que no veía bien. Supuse que empezaba a tener miopía, muy común en mi familia, de modo que concerté una cita con el oftalmólogo. Nunca hubiera sospechado que esa consulta marcaría nuestras vidas para siempre.
***
Veinte años habían transcurrido desde aquel funesto día. Solo, en mi cuarto, sucumbí de nuevo al llanto. Me envolvía la oscuridad, la desesperación. Grité y me retorcí entre convulsiones hasta desfallecer, luchando por deshacerme de mis invisibles cadenas. Finalmente, un suave sopor de agotamiento me deslizó imperceptiblemente hacia un profundo sueño.

Me desperté más calmado y, ya sin fuerzas, enterré el rostro entre mis manos con un gemido, recordando el momento en el que nací a una vida drásticamente diferente de lo que nunca hubiera podido imaginar. ¿Por qué me ocurrió todo esto a mí? A mí, que parecía existir para la luz.

Mis padres clavaban una mirada preocupada en el médico, que no dejaba de consultar con aire grave unos papeles en los que figuraba mi nombre. El silencio reinante era un claro preludio de desgracias. Tras unos instantes, el médico miró a mis padres, aunque bajó los ojos de inmediato, falto de valor. Titubeó, indeciso, como si le faltaran palabras o como si lo último que deseara fuera comunicarnos la verdad. Cuando sus ojos tropezaron con los míos, percibí en ellos tanta lástima que a duras penas logré contener el llanto. Mi madre, alarmada por su expresión, le pidió a mi padre que la esperáramos en la salita de la entrada.

La espera se me hacía eterna. Me invadía un extraño desasosiego. Fui al lavabo. Mientras regresaba a la sala de espera, escuché la voz de mi madre, que llegaba hasta mí amortiguada por una puerta. Sin saber muy bien por qué, me acerqué a la puerta. Quizás lo hice porque percibí la desesperación que destilaba la voz de mi madre. Mi corazón bombeaba con inusitada violencia en mis oídos, y me tuve que esforzar en escuchar.

-¿No es posible hacer nada por él? -la voz de mi madre parecía haber perdido toda su energía.
-Intentaremos retardar el avance de la enfermedad, pero continuará perdiendo visión, progresivamente hasta que ya no pueda ver nada.

Mis pupilas se dilataron, como si quisiesen dejar salir mi pánico. Me quedé allí, petrificado, mientras las palabras del doctor sacudían mi cabeza. Miré a mi alrededor, achinando los medrosos ojos: colores distorsionados, figuras difusas, contornos indefinidos. La terrible realidad cayó de golpe sobre mis débiles hombros infantiles. Me estaba quedando ciego. Por aquel entonces tenía doce años recién cumplidos.

Nada volvió a ser como antes. El oído y el tacto se me fueron desarrollando progresivamente para suplir mi falta de vista. Este hecho me descubrió un mundo nuevo en el que me fui adentrando a mi pesar. Me acostumbré a desenvolverme en la oscuridad, pero a menudo necesitaba ayuda, y ésta no me faltó nunca. La enfermedad me acercó mucho a mi familia y amigos. La música también se convirtió pronto en una parte esencial de mi existencia.
***
Unos sonidos familiares me arrancaron bruscamente de mis recuerdos. Mi mujer acababa de entrar en la habitación. Se sentó a mi lado en silencio y alcé la mano para recorrer con mis dedos su rostro, pero no logré recordar el aspecto de su cara, ya no.

-Ven conmigo -me dijo-. Por fin he conseguido una cita con el doctor Puertas, para esta misma tarde.

El doctor Puertas estaba especializado en cirugía ocular. Esperanza se había guardado la sorpresa hasta el final, ilusionada. Siempre hacía honor a su nombre.

El doctor era amable. Me tumbé en el sillón de la sala de operaciones y aguardé, con el corazón en un puño.
***
Esperanza conoció a Lucas en el parque cuando eran niños. Aunque Lucas simplemente la toleraba, y con reservas, su amistad creció rápidamente. Esperanza aprendió a ver el mundo con la mirada de Lucas, y cuando éste comenzó a ver peor, ella permaneció a su lado, describiéndole lo que veía.
***
La operación se prolongó durante horas, pero, al finalizar, los médicos declararon que había sido un éxito. Me habían cubierto los ojos, pero me dijeron que en unos pocos días podría ver de nuevo. Una ola de alegría estremeció mi cuerpo hasta instalarse en mi corazón. Escuché un grito de alegría, y al momento siguiente noté que Esperanza me abrazaba con fuerza.
***
Cuando recibí la llamada de Lucas no podía dar crédito. Acudí a su casa. Nos esperaba con los párpados cerrados. Los empezó a abrir con una mezcla de ilusión y miedo. El salón estaba en penumbra para que no se quedara deslumbrado. Poco a poco, sus ojos comenzaron a recobrar viveza y a enfocarse.

Lo primero que miró fueron los ojos verdes de Esperanza, que habían sido su luz en la oscuridad.

http://www.excelencialiteraria.com/

Fuente: http://aula.elmundo.es/

viernes, 25 de junio de 2010

CON LA AYUDA DE CELULAS MADRE

Parece ser una gran noticia, pero ,es sólo válida para la lesiones de la cornea y por lo que dice el artículo no ha sido sometida dicha técnica a un ensayo clínico. Aunque no deja de ser interesante y esperanzadora.

Los investigadores italianos han informado de éxito con un tratamiento que utiliza células madre para crecer tejido corneal en docenas de personas que fueron cegadas o sufrieron daños de ojo debido a quemaduras químicas.

Según la Oficina de estadísticas laborales, había unos 2,850 quemaduras químicas relacionadas con el trabajo a los ojos en 2008 en los Estados Unidos, en su mayoría relacionados con limpiadores de pesados u otras sustancias.

En el estudio, Graziella Pellegrini y sus colegas de centro de la Universidad de Módena, para la medicina regenerativa en Italia, 106 pacientes fueron tratados entre 1998 y 2007.
 Habían más extensos daños en un ojo y muchos habían sido ciegos durante años y han tenido éxito las operaciones para restaurar la visión. Los médicos primero quitan tejido de cicatriz de la córnea del ojo dañado.

A continuación, cosechadas células madre tomadas de la limbus (el borde alrededor de la córnea) del ojo sano y les había multiplicado en un entorno de laboratorio. Las células fueron luego injertadas sobre la córnea lesionada. Las células madre fueron capaces de crecer de nuevo tejido corneal para reemplazar lo que había sido dañado.

Debido a que las células madre fueron tomadas de los ojos del paciente, no se requería ningún tratamiento antirrechazo. Los investigadores siguieron a los pacientes para un promedio de tres años y hasta una década en algunos casos.

 A pesar de que algunos pacientes necesitan más de un injerto, el tratamiento trabajó completamente en 82 de los pacientes y parcialmente en otros 14 – a pesar de que había mejorado su visión, aún tenían algunos nubosidad en la córnea.
Los pacientes también informaron menos sensibilidad a la luz, la picazón y el dolor que son comunes después de quemaduras químicas o térmicas.

Pellegrini y colegas se han realizado los trasplantes de córnea en unos 250 pacientes durante la última década, mediante la técnica de células madre, pero sigue siendo experimental y no se está haciendo en los Estados Unidos.

Las lesiones corneales y enfermedades son la principal causa de las visitas a los médicos de atención de ojo, de acuerdo con el Instituto Nacional del ojo.

En la actualidad, las personas con quemaduras de ojo pueden obtener una córnea artificial, un procedimiento que se lleva a cabo complicaciones tales como infección y glaucoma.
Puede también reciben las células madre de un cadáver, pero el trasplante requiere tomar medicamentos para prevenir el rechazo.
Alrededor de 40.000 personas cada año se someten a los trasplantes de córnea de acuerdo a la Academia Americana de oftalmología.
Esta técnica no ayudaría a las personas con daños a otras áreas del ojo, tales como la degeneración macular nervio óptico o desprendimiento de retina.
 Ni funcionaría en las personas que son completamente ciegas en ambos ojos, porque los médicos necesitan por lo menos algún tejido sano que ellos pueden transplante.

El estudio se publica en la edición en línea el 23 de junio de la New England Journal of Medicine.

HALLAZGO DEL CENTRO NACIONAL DE CAPACIDAD EN INVESTIGACIÓN

La terapia génica mejora la visión en ratones con retinitis

Un nuevo trabajo ha conseguido restaurar la visión en un modelo murino de retinitis pigmentosa a través de la terapia génica. Esta aproximación se ha experimentado con éxito en anteriores ocasiones , aunque utilizando vías diferentes a las de esta ocasión, según se publica hoy en Science.

Los científicos, encabezados por Volker Busskamp, del Centro Nacional de Capacidad en Investigación (NCCR) Fronteras en Genética, que agrupa a varias universidades suizas, han inducido la expresión de una bomba de iones bacteriana activada por la luz en ratones con la ceguera congénita y han comprobado que podían restaurar los fotorreceptores conos en las retinas murinas.

Los investigadores destacan que este método consigue mejorar la respuesta visual de los animales y también aseguran que podría reactivar los fotorreceptores insensibles a la luz que se encuentran en retinas humanas desprendidas.

Según sugiere Busskamp, en el futuro esta restauración genética de los fotorreceptores dañados podría combinarse con otros abordajes para aumentar la supervivencia de las células fotorreceptoras.

En la primera de las anteriores experiencias se había introducido en los ratones con la afección una proteína ChR2 del alga verde en las membranas de las células nerviosas de la retina, en un trabajo realizado por el Instituto Nacional de la Salud de Estados Unidos. Mientras que en la otra, efectuada en la Universidad de Florida, se introdujo la interferencia por ARN en un vector viral en las retinas de ratones sanos. La técnica logró reducir la cantidad de rodopsina en un 60 por ciento.

Publicado por salud equitativa
http://herenciageneticayenfermedad.blogspot.com/

PARPADOS: ENFERMEDADES

INFORMACION SOBRE ALGUNAS ENFERMEDADES DE LOS PARPADOS

En este articulo se explicaran algunas enfermedades ,  las que tienen mayor protagonismo en el ámbito oftalmológico

Los abultamientos más frecuentes que ocurren en los párpados posiblemente sean los derivados de las glándulas de meibomio: los orzuelos y chalaciones. Seguidos de verrugas vulgares, xantelasmas (manchas amarillentas planas cerca del puente de la nariz, debido al envejecimiento y al colesterol) y otras lesiones habituales, todas benignas.

Imagen: foto de verrugas en los parpados

También hay lesiones malignas, dependiendo habitualmente de la piel. Quizá la más destacable es el carcinoma escamoso, pero hay más.

Para todos estos crecimientos el tratamiento, cuando precisa, es quirúrgico. En casos de lesión maligna o sospechosa, en principio la extirpación es obligatoria: hay que quitarlo. En las lesiones benignas, no siempre. De hecho, si la lesión no es grande el criterio para decidir extirpar es más “estético” que “médico”.
 
Inflamaciones

La blefaritis es una inflamación crónica del borde del párpado, hablamos de una enfermedad “muy oftalmológica” y su manejo entra de lleno en los oftalmologos. Las inflamaciones de la piel del párpado, alejándonos por tanto de la superficie ocular, normalmente no es una entidad claramente separada de las enfermedades de la piel. Existen dermatitis de contacto, eccemas, etc, en el párpado. Muchas veces en el contexto de una afectación más extensa de piel, que en ocasiones maneja el dermatólogo.

Alteración en las pestañas

Tenemos la pérdida de pestañas (madarosis), que puede agobiar mucho al paciente por el tema estético, pero que no tiene gran relevancia en cuanto a la función visual. Más importantes son los trastornos de pestañas que impliquen que éstas entren en contacto con la superficie del ojo. El roce mecánico de las pestañas contra la conjuntiva y sobre todo contra la córnea supone una agresión intensa, que puede implicar úlceras.

Hay dos problemas principales:
Triquiasis: una o más pestañas, cuyas raíces se encuentran en su posición normal (en la parte anterior del borde del párpado), en vez de crecer alejándose del ojo, crecen hacia adentro hasta entrar en contacto con éste.
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
  Imagen: como se ve la triquiasis
 
Distiquiasis: una o más pestañas crecen donde no deben, habitualmente en la parte posterior del borde del párpado. Son pestañas “supernumerarias”, anómalas en tamaño, posición, etc. Y normalmente, ya sólo por estar en un lugar tan próximo al ojo, contactan con éste.
Imagen: foto de una distiquiasis
Alteración en la posición del párpado
Ptosis: Es la caída del párpado superior. Puede ser leve y no llegar a taparse la pupila, con lo cual la función de la visión está más o menos preservada. En cuanto la pupila queda cubierta, ese ojo no ve por sí mismo. Las causas son muy variadas, así como su momento de aparición. Pensemos en una persiana que está subida a una altura concreta, y nosotros sostenemos a pulso la cinta de la persiana para mantenerla en esa altura. Puede ser un problema de nuestro brazo, que hagamos menos fuerza y la persiana baje (ptosis de causa muscular o miogénica), o que aunque nuestro brazo funcione bien la cinta se haya ido dando de sí con los años (ptosis aponeurótica senil), o que un golpe de viento haya roto la unión entre la cinta y la propia persiana (ptosis traumática). Por nombrar causas frecuentes.
Imagen: foto de una niña con Ptosis

Retracción de párpados: Sería lo contrario, el párpado superior en vez de caerse y tapar una parte de la superficie del ojo que debería dejar expuesta, está demasiado arriba y expone demasiada superficie. Aunque es bastante característico de la afectación ocular del tiroides, hay más causas.
Imagen: foto de una persona afectada por retraccion de parpados

Debido normalmente a una laxitud del párpado inferior (que va quedando “flojo”, habitualmente por la edad), ésta no queda perfectamente apuesto y a tensión sobre el ojo. Imaginemos que cogemos una toalla de dos de sus vértices contiguos, y el borde que tenemos entre ambas puntas lo sujetamos contra una pared. Mientras mantengamos la tensión, el borde se encuentra recto y bien aplicado a la pared. Conforme vamos aflojando tensión, el borde se comba, y habitualmente se vuelve un poco hacia afuera o hacia adentro. Cuando el borde del párpado se evierte hablamos de ectropion, y puede dar lugar a lagrimeo (la lágrima no circula y se acumula en ese “pocillo” que hay entre párpado y ojo) y a veces un tipo de sequedad ocular (porque la lágrima no se reparte bien por el ojo, ya que no hay un parpadeo eficaz). Cuando el borde se vuelve hacia adentro hablamos de entropion, y habitualmente es más molesto porque las pestañas rozan el ojo. Nos encontramos a una situación parecida a la triquiasis o distiquiasis que explicábamos antes.

Imagen: como se ve el parpado inferior normal, con entropion y ectropion

UNA INFORMACION MUY CLARA BRINDADA POR OCULARIS.

jueves, 24 de junio de 2010

LAS CELULAS MADRES SERAN EL FUTURO...

■El limbo es una superficie transparente que puede dañarse por enfermedades

■El tratamiento se postula como la alternativa al trasplante de cadáver

Imagen: Maqueta de un ojo humano (Foto: El Mundo)

 El limbo es una capa transparente del ojo (entre la córnea y la conjuntiva) en continua renovación. Sus células madre se regeneran constantemente, migrando desde la periferia hacia el centro y desde las capas más profundas hacia la superficie, donde acaban su vida útil cada siete días. Cuando este ciclo se rompe, porque algún producto químico provoca una quemadura en el ojo, por ejemplo, ese espacio empieza a llenarse por tejido 'ajeno', que va provocando opacidad en el ojo, molestias y pérdida de visión.

Un grupo de investigadores italianos, encabezados por Graziella Pellegrini, del Instituto Oftalmológico San Rafael de Milán (Italia), acaba de demostrar la eficacia de una terapia regenerativa con células madre del propio paciente tras más de 10 años de seguimiento a un grupo de más de 100 participantes.

Como explica el oftalmólogo Óscar Gris, responsable de la Unidad de Córnea y Superficie Ocular del Instituto de Microcirugía Ocular de Barcelona (IMO), desde hace 15 años estos pacientes se tratan mediante un trasplante del limbo. Esta técnica consiste en tomar la esfera completa de un cadáver o bien una porción del propio paciente (siempre que conserve sano el otro ojo). Y ninguna de las dos opciones son totalmente perfectas.

"Aunque el autotrasplante suele dar buenos resultados, no hay que olvidar que estás quitando una parte al ojo sano; mientras que si hay que recurrir a un donante, vemos cómo al cabo de tres o cinco años esas células madre que contiene el limbo dejan de ejercer su función y se agotan", explica el investigador catalán. Entonces, comienza a crecer en la córnea otro tipo de epitelio, procedente de la conjuntiva, que la opacan causando inflamación, molestias y pérdida de visión.

Para solventar la situación actual, el grupo de Pellegrini lleva 10 años trabajando con células madre del limbo. Es decir, en lugar de extirpar una sección de esta esfera transparente, toman únicamente un milímetro cuadrado del tejido y cultivan las células madre que contiene en el laboratorio, haciéndolas crecer para obtener una cantidad suficiente que después inyectan en el ojo dañado.

Según publican esta semana en las páginas de la 'The New England Journal of Medicine', la técnica logra estabilizar el tejido del limbo en el 76% de los casos, una cifra que José Carlos Pastor, director del Instituto de Oftalmobiología Aplicada (IOBA) de Valladolid, considera "muy meritoria".

'Es el futuro'
Su centro es, de hecho, el único en España que dispone en la actualidad de las condiciones necesarias para llevar a cabo este tipo de terapia experimental, ya que según la nueva normativa de la Unión Europea, la manipulación de células madre para tratar a pacientes debe cumplir los mismos (y estrictos) controles que la fabricación de un medicamento. "Hoy por hoy, el ensayo italiano no sería posible en España porque no cumple estas Good Manufacturing Practices [GMP], porque no hay que olvidar que empezaron hace 10 años".

"Pese a que los resultados obtenidos en Valladolid por el grupo de Margarita Calonge también son positivos" (aunque con menos pacientes de momento), Pastor es cauto: "Parece que el proceso de cultivo potencia ciertas cualidades de las células madre y acentúa su acción inflamatoria, pero de momento no tenemos muy claro cómo funcionan".

De hecho, en la misma línea de realismo, el equipo italiano reconoce que el trasplante celular mejoró la visión en algunos de los participantes mientras que en otros los resultados fueron de otro tipo. "Por ejemplo, las células madre del limbo lograron estabilizar el epitelio para que algunos pacientes que antes no eran candidatos a un trasplante de córnea, sí lo fueran", aclara el investigador del centro vallisoletano.

También hay que tener en cuenta que incluso para llevar a cabo esta técnica es necesario que el paciente conserve al menos una porción del limbo en uno de los dos ojos. Por eso, concluye Gris, "el empleo de células madre va a ser el futuro, pero la técnica no está aún del todo desarrollada".

Fuente:http://www.elmundo.es/
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