Dr Juan José Boveda, Unidad de Retina Médica y Oftalmología General
El edema macular es la causa principal de pérdida de visión en la cada vez más frecuente diabetes, verdadera epidemia en los países desarrollados. El edema macular diabético se relaciona estrechamente con el estilo de vida, obesidad, tabaco o con la hipertensión arterial. En este artículo hacemos una revisión de lo más destacado en torno a esta patología.
El edema macular (EM) es la causa principal de pérdida de visión en los pacientes diabéticos en los países desarrollados y su prevalencia está directamente relacionada con la duración de la enfermedad diabética. Las cifras de su incidencia varia según las diferentes publicaciones y oscila entre el 7.5 % y el 15.2 %, siendo más frecuente en los diabéticos tipo 2 tratados con insulina.
El valor de la incidencia del EM está directamente relacionado con el control metabólico de los pacientes y con la presencia de los factores de riesgo que veremos a continuación.
1.- FACTORES DE RIESGO.
- La hipertensión arterial es uno de los factores de riesgo más importantes en la progresión de la diabetes, por ello se recomienda que los valores de presión no superen los 130 mm Hg en sistólica y 80 mm Hg en diastólica.
- Hiperlipidemia, que aumenta el riesgo de exudados duros en la mácula.
- Hemoglobina glicosilada, su incremento se acompaña de mayor incidencia de edema macular.
- La Nefropatía, acompañada de microalbuminuria y proteinuria, es un factor de riesgo elevado para que aparezca EM.
- La antigüedad de la diabetes es el principal factor de riesgo para que aparezca el EM. En la diabetes tipo 1 el riesgo es bajo durante los primeros 10 años pero, se incrementa hasta el 32% a partir de este tiempo. En la tipo 2, el riesgo de EM aparece a apartir del 3 año de iniciarse la diabetes, pasando del 3% hasta el 28%.
- Genética. Se ha demostrado que la gravedad de la retinopatía diabética aumenta con la presencia de los antígenos: HLA-B8, HLA-B15 y HLA-DR4.
2.- PATOGENIA.
El EM se produce por acumulo de liquido en el espacio retiniano macular y las causas se deben a un incremento de la permeabilidad vascular. Los factores principales en este incremento de la permeabilidad vascular los podemos resumir en los siguientes hechos:
- Incremento de la cadherina 5, proteína que desempeña un papel clave en la modulación de la permeabilidad vascular.
- Incremento del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) que es responsable del incremento de la ICAM-1, una molécula de adhesión que induce la agregación de leucocitos en los capilares retinianos, alterando el flujo de fluidos y favoreciendo el EM.
- Descenso del factor de crecimiento derivado del epitelio pigmentario (FDEP) que es un potente inhibidor de la angiogénesis. La hipoxia disminuye sus niveles en el vítreo y favorece la formación de neovasos en retina y EM.
- Incremento de los niveles del factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa) por parte de los pericitos activados en los vasos retinianos diabéticos, produciendo niveles elevados de ICAM-1 que favorece la agregación plaquetaria y leucocitaria, fenómenos que desencadenan la oclusión de los capilares y el EM.
- incremento de los niveles de angiopoeitina 2 (AGP-2), que se combina con el VEGF presente en la retina y se estimula la permeabilidad vascular, hasta 5 veces más que en condiciones normales, desencadenando el EM.
3.- CLASIFICACIÓN DEL EDEMA MACULAR.
Pese a que existen diversos criterios para clasificar el edema macular diabético, se suele utilizar la clasificación oftalmoscópica, la angiográfica y la tomográfica.
3.1.- Clasificación Oftalmoscópica.
Oftalmoscópicamente distinguimos dos situaciones: Edema macular clínicamente no significativas (EMCNS) y Edema macular clínicamente significativo (EMCS). Se considera que existe EMCS cuando se cumple al menos uno de los tres criterios siguientes (Figura 1) :
- Engrosamiento retiniano dentro de 500 micras de la fóvea.
- Exudados duros dentro de las 500 micras del centro si se asocia un engrosamiento macular adyacente.
- Una zona de engrosamiento retiniano del tamaño de al menos un área de la papila óptica, parte de la cual está a menos de un diámetro papilar del centro de la mácula.
Figura 1. Edema Macular con presencia de los tres factores requeridos en el EMCS
3.2.- Clasificación Angiográfica.
La angiografía nos ayuda como guía terapéutica pero no es un dato clave para la clasificación del EM. Identifica las áreas vasculares que pierden colorante así como las áreas de no perfusión. Su realización estaría indicada en los edemas maculares que persisten 3 o 4 meses después de realizar láser.
Según la angiografía podemos distinguir las formas: EM Focal, EM Multifocal, EM Difuso, EM Cistoide y EM Isquémico (Figuras 2,3 y4).
Figura 2. Edema Macular Cistoide (Angiografía Fluoresceínica)
Figura 3. Edema Macular Difuso (Angiografía Fluoresceínica)
Figura 4. Maculopatía Isquémica Diabética (Angiografía Fluoresceínica)
3.3.- Clasificación Tomográfica:
Quizás la tomografía de coherencia óptica retiniana (OCT), sea la prueba que ofrece más datos para entender mejor la situación de cada paciente y establecer una clasificación que nos sea útil para decidir el tratamiento. Con el OCT se describen tres tipos de EM diabético:
- Engrosamiento tipo espongiforme
- Edema quístico (Figura 5)
- Desprendimiento seroso del neuroepitelio
Figura 5. Edema Macular Quístico –OCT-
Mediante microscopía electrónica se ha demostrado que el 44 % de los ojos con desprendimiento de vítreo posterior (DVP) presentan restos de cortex vítreo adherido a la retina. La asociación de DVP con engrosamiento del cortex posterior desempeña un papel preponderante en el desarrollo del EM.
4.- PROTOCOLO DIAGNÓSTICO EN EL EM DIABÉTICO
Ante todo paciente diabético con EM se debe realizar un examen funduscópico, una angiografía y un OCT. La angiografía permite ver las zonas de perdida de colorante y las áreas de no perfusión y la OCT permite medir el espesor macular, las 400 micras que marcan el límite para decidir la estrategia terapéutica.
En los casos de EM focal con espesor inferior a 400 micras, los mejores resultados se obtienen con fotocoagulación focal. Cuando el espesor macular supera las 400 micras y el EM es difuso, se suele combinar el láser con inyecciones de triamcinolona o antiVEGF. Cuando la OCT muestra una hialoides engrosada y tracciones vitreorretinianas, los mejores resultados se obtienen con la vitrectomia, con o sin pelado de la limitante interna.
5.- TRATAMIENTO DEL EM DIABÉTICO
5.1.- Láser.
La fotocoagulación con láser es un tratamiento efectivo, constatado a lo largo de los años. El más utilizado ha sido el láser de argón aunque en la actualidad se prefiere el láser de diodo. En los microaneurismas localizados, la fotocoagulación focal consigue mejoras significativas. En el edema difuso, la fotocoagulación en rejilla sobre la zona engrosada, disminuye el riesgo de pérdida visual en estos pacientes (Figura 6).
Figura 6. Fotocoagulación macular en rejilla con laser de argón
El láser será más efectivo si se controlan los factores metabólicos antes de aplicarlo. Es recomendable que la hemoglobina glicosilada no supere el 7% y que la tensión arterial esté dentro de valores normales.
5.2.- Esteroides.
Básicamente consiste en la inyección intravitrea de triamcinolona acetonido, que tiene como principal efecto el disminuir la permeabilidad de los capilares retinianos y regular los niveles de VEGF.
Los inconvenientes más destacables son: puede ocasionar elevación de la presión intraocular, inducir cataratas y no actúa sobre la hipoxia retiniana, origen principal del problema.
La inyección de esteroides se utiliza fundamentalmente para disminuir el edema macular y preparar la reina para el tratamiento con láser, ya que si hay un edema difuso el acumulo de fluido en las capas retinianas interfiere el efecto del láser.
5.3.- Anti-VEGF.
Existen varias isoformas y su efecto es reducir los niveles de VEGF en la retina, principal responsable de la permeabilidad vascular. En la retinopatía diabética hay un incremento de VEGF, responsable del EM, por ello se deben reducir los niveles de VEGF. El fármaco más representativo de los anti-VEGF es el Ranibizumab.
La combinación del Ranibizumab con el láser precoz o diferido, mejora los resultados respecto a la utilización únicamente del láser. Existen diferentes estudios que analizan la combinación de estas dos líneas de tratamiento, anti-VEGF y láser, buscando las dosis que ofrezcan mejores resultados.
5.4.- Vitrectomia.
La vitrectomía con extracción de la hialoides posterior, reduce la hiperpermeabilidad retinovascular entre el 45 y 92% de los ojos. En la vitrectomía se elimina el vítreo, vaciando la cavidad vítrea y con ello el VEGF, mejorando la oxigenación de la retina. Por otra parte se eliminan las tracciones vitreomaculares, responsables del agravamiento del EM y la pérdida de visión.
La reducción del grosor retiniano se evidencia a los pocos días de la vitrectomía, a los 7 días y no se completa hasta los 4 meses, acompañándose de una mejora progresiva de la agudeza visual en la mayoría de pacientes.
CONCLUSIONES.
Consideramos que es fundamental que los pacientes diabéticos, especialmente aquellos que ya presentan afectación retiniana, sean muy cuidadosos en el control metabólico de su enfermedad, así como en los factores de riesgo, como la obesidad, tabaco y muy especialmente la hipertensión arterial.
Alteraciones en la visión como cambios en la percepción de los colores, líneas rectas torcidas o cambios en la graduación de las gafas, puede suponer la aparición de un EM que debe ser analizado y tratado lo antes posible. En la actualidad han mejorado mucho los protocolos en los que se combinan los fármacos anti-VEGF y láser y en los casos más avanzados o cuando se evidencia componente vítreo, la vitrectomía por pequeña incisión (25 G), es muy efectiva y segura.
Recomendamos a todos los diabéticos una revisión oftalmológica para evaluar la mácula con tomografía OCT, tal como hacemos en nuestra Unidad de Retina, ya que es una prueba sencilla de realizar, indolora y que aporta datos muy significativos para detectar un edema macular incipiente y prevenir así una posible pérdida de visión.
Dr Juan José Boveda
Unidad de Retina Médica y Oftalmología General
