OCLUSION DE VASOS...

La Oclusión de los Vasos Retinianos (OVR) puede causar un edema macular debido al aumento de la permeabilidad vascular causado por la formación de un trombo en las venas retinianas.

OCLUSION DE VASOS RETINIANOS...

La Oclusión de los Vasos Retinianos (OVR) puede causar un edema macular debido al aumento de la permeabilidad vascular causado por la formación de un trombo en las venas retinianas.

La formación de un trombo en las venas retinianas detiene el flujo sanguíneo, estimula el flujo turbulento y aumenta la presión intravascular retrógrada

El filtrado puede potenciar la formación de un edema macular, que perturba la morfología y la función de la retina.

EDEMA MACULAR POR OCLUSION DE VENA RETINIANA,RESPUESTA AL BEVACIZUMAB

Se evaluaron imágenes de TCO observando morfología de edema macular por oclusión de vena retiniana central o de rama, observando la respuesta al tratamiento con bevacizumab.

El edema macular (EM) es una de las principales causas de pérdida de visión en pacientes con oclusión de vena retiniana. Comprende una serie de cambios patológicos en la retina, como acumulación de fluidos con engrosamiento retiniano difuso o formación de espacios cistoides, acumulación subretiniana de fluidos o tracción macular debido a la formación de membrana epi-retiniana. Con la tomografía de coherencia óptica (TCO) se logra una medición precisa de estos cambios estructurales, permitiendo la evaluación objetiva de los parámetros morfológicos.

En los últimos años, el inhibidor de FCEV bevacizumab se está utilizando cada vez más para tratar el edema macular en pacientes con oclusión de vena retiniana, con resultados prometedores. Sin embargo, no todos los pacientes se ven beneficiados por este tratamiento, un porcentaje significativo de ojos conserva poca agudeza visual a pesar de éste.

En el presente estudio se evalúa la asociación de distintas características de las imágenes de OCT como resultado del tratamiento con bevacizumab intravítreo en pacientes con oclusión de vena retiniana central (OVRC) o de rama (OVRR).

Pacientes y métodos: 65 pacientes (33 con OVRC, 32 OVRR) se trataron con inyecciones intravítreo de 2,5 mg de bevacizumab. Se repitió el tratamiento si el EM persistió o recurrió. El seguimiento osciló entre 23 y 128 semanas. Se estudiaron imágenes de TCO en línea base para evaluar los efectos del tratamiento. Se observó el engrosamiento de la retina central, la presencia y nivel de fluido subretiniano, espacios cistoides intrarretinianos y el diámetro horizontal máximo del más importante de dichos espacios.

Parámetros evaluados en la TCO en línea base: a) Engrosamiento de la retina central, b) fluido subretiniano (FSR) y c) diámetro horizontal máximo de espacios cistoides intrarretinianos.

Los informes sobre distintas opciones terapéuticas contra el EM en pacientes con oclusión de vena retiniana, como fotocoagulación láser o inyección intravítreo de triamcinolona o bevacizumab, indican que no todos los pacientes se ven igualmente beneficiados por dichos tratamientos. Mientras algunos recuperan una buena agudeza visual, otros padecen recurrencia del EM o no mejora su visión a pesar de resolverse el EM. La agudeza visual inicial pareciera servir para predecir cual será la AV final en pacientes tratados y no tratados. Algunos autores también consideran que la edad del paciente y la respuesta a la primera inyección sirven como factores predictivos; pero no está definido si el aspecto morfológico del EM evaluado mediante TCO antes de comenzar el tratamiento sirve para pronosticar cual será su resultado.

Pocos autores estudiaron el grosor de la retina central en línea base como factor predictivo del tratamiento y los resultados fueron controvertidos. El presente estudio encontró una correlación significativa entre el grosor de la retina central en línea base y la agudeza visual final en pacientes con OVRC. Sin embargo, el grosor en línea de base y el final no presentaron una correlación significativa. La correlación entre grosor en línea de base y agudeza visual final fue menos importante en pacientes con OVRR, sin llegar a ser significativa. En general, la asociación es moderada, lo que indica que otros factores tienen mayor influencia en la agudeza visual.

En este estudio 52% de los pacientes con OVRC y 38 % de los pacientes con OVRR presentaron FSR en línea base, detectados en la TCO. Se pudo confirmar en el presente estudio que la agudeza visual de línea base estuvo significativamente relacionada con los FSR en línea base. FSR elevados estuvieron asociados con poca agudeza visual. Sorprendentemente, dicha correlación no estuvo presente en pacientes con OVRC. No obstante, los FSR parecieran no tener valor de pronóstico, ya que todos los pacientes mejoraron en este aspecto con el tratamiento. El grosor y la agudeza visual final no difieren significativamente entre pacientes con y sin FRS.

Todos los pacientes presentaron espacios cistoides intrarretinianos (ECI) en la TCO inicial. El diámetro horizontal medio del mayor de dichos espacios fue similar en ojos con OVRC (433±209 µm) y con OVRR (461± 224 µm). Solo cuatro de los pacientes con OVRR tuvieron un ECR de más de 600 µm. El diámetro de los ECR tampoco estuvo correlacionado con la duración de la patología en pacientes con OVRC. Estudios histológicos con microscopio electrónico, a principio de los ’80 mostraron que la formación de espacios cistoides intrarretinianos es provocada por la inflamación y necrosis de células Muller, dando lugar a la formación y aumento en tamaño de los espacios cistoides intrarretinianos. Los cambios cistoides intrarretinianos más importantes observados en cuatro de los pacientes con OVRR podrían representar una etapa irreversible y avanzada del daño retiniano con pérdida de las estructuras celulares, lo que también explica la falta de mejora de la agudeza visual después del tratamiento. A pesar de esto, no hubo correlación entre los espacios cistoides intrarretinianos iniciales y la agudeza visual final en los pacientes con OVRR, ni en aquellos con OVRC.

Como conclusión, encontramos que el grosor retiniano central en línea base está significativamente correlacionado con la agudeza visual final en pacientes con OVRC, mientras que los FSR y ECR no sirven para predecir la respuesta funcional al tratamiento. Los ECI de un diámetro > 600 µm están asociados con una oclusión venosa de larga duración y mala respuesta funcional al tratamiento con bevacizumab en pacientes con OVRR. El grosor de la retina central y los fluidos subretinianos no fueron factores predictivos en dichos pacientes. El presente estudio tiene la limitación de su diseño retrospectivo y la resolución limitada de la TCO de dominio temporal. Sin embargo, sus resultados ameritan una investigación con un sistema de TCO de alta resolución que permita un estudio más detallado de los cambios estructurales de la retina.

Conclusiones: En pacientes con OVRC, el grosor de la retina central en línea base y la agudeza visual final están significativamente correlacionados, mientras que la presencia de FSR o el diámetro de ECI no sirve para predecir el resultado del tratamiento. En pacientes con OVRR, los ECI con un diámetro de >600 µm están asociados con la larga duración de la oclusión venosa y falta de respuesta funcional al tratamiento con bevacizumab. El grosor y los FSR no se consideran factores predictivos significativos en estos pacientes.

Fuente: http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=70393
SINTESIS Y TRADUCCION: DR.MARTIN MOCORREA (médico oftalmólogo).

LAS NOTICIAS DEL CONGRESO INTERNACIONAL DE RETINA...

Los fármacos de inyección ocular evitan la cirugía en algunas patologías de retina.

En los últimos 5 años los fármacos han permitido mejorar la visión en el 75% de los pacientes tratados, frente al 20% que mejoraba con la cirugía.
En el Congreso Internacional de Retina que tuvo lugar en el IMO la semana pasada, los especialistas en retina presentaron dos nuevos tratamientos farmacológicos.

                               Imagen: fotografia de especialistas reunidos en el Congreso
Los fármacos inyectados directamente en el interior del ojo están ofreciendo unos buenos resultados en el tratamiento de la Degeneración Macular, las obstrucciones de vena de la retina o la retinopatía diabética, según los especialistas reunidos en el congreso Novedades médicas y quirúrgicas en retina, que se celebró el 3 y 4 de junio en Barcelona, organizado por el IMO y la ESASO (European School for Advanced Studies in Ophtalmology).

Según se desprende de algunas intervenciones del congreso, desde mediados de la pasada década, las inyecciones intravítreas se han convertido en una importante alternativa a la cirugía y su imparable desarrollo “constituirá el gran salto en el tratamiento de las enfermedades de la retina en la próxima década”, según ha afirmado el Dr. Borja Corcóstegui, coordinador del congreso.

Según el especialista, “el éxito más rotundo de estos tratamientos se da en la degeneración macular, cuyo índice de mejoría de visión ha pasado del 20% al 75%, gracias a los nuevos fármacos inyectados en el interior del ojo, como el Lucentis o el Avastin”, también utilizados, con un éxito similar, en pacientes con retinopatía diabética.

A estos dos tratamientos, está a punto de sumarse un tercero que, según se ha expuesto en el congreso, es capaz de mejorar los resultados de los fármacos actuales en el tratamiento de la DMAE, Degeneración Macular Asociada a la Edad. Se trata del VEGF-Trap-Eye, en cuyos ensayos clínicos ha participado el IMO y cuyos resultados, presentados el pasado mes de marzo, demuestran que la molécula anti-VEGF de liberación lenta que contiene, requiere menos inyecciones intraoculares para mantener la agudeza visual de los pacientes con DMAE.

Los especialistas se han referido también a otro fármaco de liberación lenta (Ozurdex) para el tratamiento del edema macular secundario a obstrucción de la vena de la retina, cuyo uso se acaba de aprobar en Europa. Se trata de un implante inyectable y biodegradable de corticosteroide de acción prolongada (dexametasona), que se convierte en el primer tratamiento con licencia en Europa para el edema macular en pacientes con oclusión venosa de la retina (OVR).
La obstrucción en la vena retiniana produce una respuesta inflamatoria que puede ocasionar un edema macular, una acumulación excesiva de fluidos en la retina y un engrosamiento de la mácula.

La OVR es la segunda causa más frecuente de enfermedad vascular de la retina, después de la retinopatía diabética, y es una causa de pérdida de visión importante y frecuente. El nuevo implante libera lentamente la dexametasona en la cavidad vítrea y actúa localmente para controlar el edema, reducir la inflamación alrededor de la oclusión y así mejorar la agudeza visual del paciente.

Fuente: http://www.imo.es/2011/06/06/los-farmacos-de-inyeccion-ocular-evitan-la-cirugia-en-algunas-patologias-de-retina/

OCLUSION DE LA ARTERIA RETINIANA Y GLAUCOMA NEOVASCULAR...

La oclusión de la arteria retiniana (OAR) es una patología común de origen vascular que deteriora la visión. Por lo general se produce de repente una pérdida de visión, especialmente cuando se trata de OAR central (OARC).

Imagen: fondo de ojo con oclusion de la arteria retiniana

 En la mayoría de los estudios publicados no distinguen entre los distintos tipos de OAR, que difieren en cuanto a su etiología, patogénesis, características clínicas y tratamiento. Por ejemplo, recientemente se publicó un estudio que mostró que la OARC tiene cuatro categorías: OARC no arterítica (NA), OARC-NA transitoria, OARC-NA con conservación de la arteria cilioretiniana y OARC arterítica con arteritis de células gigantes y la oclusión de arteria retiniana de rama (OARR) comprende OARR y OAR ciliar (OARCL). Esta última a su vez puede ser OARCL-NA, OARCL arterítica asociada con arteritis de células gigantes y OARCL asociada con OVRC. Por lo tanto, al agruparlas dentro de una sola categoría la información obtenida ha sido engañosa y discutible. Para obtener información certera sobre los diversos aspectos de la OAR, es fundamental clasificarla en las distintas categorías.


Pacientes y métodos:
En el presente estudio de cohortes participaron 439 pacientes (499 ojos) sin tratar con OAR atendidos en nuestra clínica entre 1973 y 2000. En la primera consulta se realizó una evaluación oftalmológica profunda, reuniendo además todos los detalles de la historia clínica y oftalmológica del paciente. Se registró la agudeza visual, utilizando gráfica de agudeza visual Snellen y el estado del campo visual con perímetro de Goldmann. También se realizó angiografía Doppler de carótida y ecocardiografía. La misma evaluación se reiteró en cada una de las consultas de seguimiento.

Causas de oclusión de arteria retiniana: La embolia es la causa más común. El origen más frecuente se encuentra en la arteria carótida y el corazón.

La patología de la arteria carótida es la causa más común de OAR, puede provocar la oclusión mediante tres mecanismos:

1. Embolia: Es la causa más común. El origen de la embolia son placas en la carótida y con menos frecuencia estenosis. En el presente estudio la angiografía mostró placas en 71% de las OARC y 66% de las OARR.

2. Origen hemodinámico: Para producir isquemia, mediante la disminución marcada del flujo sanguíneo ocular, la carótida interna tiene que estar significativamente estenosada (70%) o completamente obstruida. Una caída en la presión sanguínea, especialmente hipotensión arterial nocturna, con una arteria carótida obstruida o estenosada, puede provocar una OARC transitoria. En el presente estudio se observó > 80% de estenosis de la carótida interna en 18% de los casos de OARC y 14% de OARR.

3. Espasmo arterial inducido por serotonina (5-hidroxitriptamina): En un estudio que realizamos en monos ateroescleróticos, observamos que la serotonina, en presencia de lesiones ateroescleróticas, puede causar obstrucción total transitoria o disminuir el flujo sanguíneo en la arteria retiniana central mediante un espasmo transitorio.

La causa más frecuente de OAR es la embolia. Los trombos retinianos pueden ser de tres tipos: calcio, colesterol y plaquetas, estos se originan en la carótida o el corazón. En el presente estudio la anomalía más común y origen de la embolia estuvo en la presencia de placas en la carótida (66%), estenosis de carótida significativa (>50%) se observó solo en 30% de los casos. Se deben evaluar tanto el corazón como la carótida como origen de la embolia en todos los pacientes con OARC y OARR.

Las obstrucciones oculares son producidas por micro-trombos en la mayoría de los casos, que se originan en las placas, éstas pueden estar presentes con o sin estenosis de la arteria. Por lo tanto, la ausencia de estenosis significativa o de placas en la carótida no debe hacer descartar que la carótida sea el origen de los micro-trombos. Además el Doppler estudia la carótida solo en el cuello y los micro-trombos pueden provenir de más arriba o más abajo. La resolución del Doppler tampoco es lo suficientemente sensible para detectar placas pequeñas, suficientes para producir una micro-embolia en la retina. Desde el punto de vista oftalmológico, por lo tanto, al evaluar los resultados de un Doppler de carótida, se debe tener en cuenta que la presencia de placas es mucho más importante que el grado de estenosis.

Asimismo, se cree generalmente que la ecocardiografía sirve para descartar al corazón como origen de micro-embolia retiniana, lo que no siempre es así, ya que en dicho estudio no es lo suficientemente sensible para detectar lesiones valvulares o cardíacas muy pequeñas.

Otro error común, con respecto a la OAR, es que la ausencia de un trombo en la arteria retiniana significa que la obstrucción no fue causada por un trombo. Esto no es así, ya que es característico que los trombos migren al lecho vascular retiniano. Por ejemplo, en los 42 ojos del presente estudio con OARC, en 69% de los casos el trombo no estuvo presente en todas las consultas. Por lo tanto, la incidencia de los trombos hasta ahora registrada subestima su relación con la OARC y OARR.

Las enfermedades cardiovasculares sistémicas están asociadas con la OAR, hipertensión arterial, diabetes millitus, hiperlipidemias, patología de carótida, enfermedad coronaria y tabaquismo son más comunes entre estos pacientes que en la población general.

Además, existe una gran variedad de casos informados en las que la OARC u OARR están asociadas con una serie de patologías como lupus eritematoso, poliarteritis nodosa, dengue, virus del Nilo, SIDA, enfermedad de células falciformes, arteritis deTakayasu, después de vacuna contra sarampión, síndrome de Churg-Strauss, enfermedad oftálmica de Behçet, enfermedad de Fabry, migraña. La arteritis de células gigantes es una causa importante de OARC y OARCL, por lo que debe descartarse en caso de personas >50 años para evitar una pérdida importante de visión bilateral, ya que puede prevenirse con un diagnóstico precoz y tratamiento intensivo con corticosteroides. En muchas de estas patologías el factor primario responsable de OARC u OARR es probablemente la vasculitis.

En cuanto a las anomalías hematológicas asociadas con la OAR está la trombofilia, en pacientes con OARC, anticuerpos antifosfolípidos y homocisteinemia. En el presente estudio no se realizaron análisis hematológicos, por lo tanto no se reunió información sobre este aspecto.

Es erróneo considerar que la OARC puede provocar neovascularización del segmento anterior y glaucoma neovascular, similar a lo observado luego de obstrucción de vena retiniana central isquémica.

Resumiendo, el presente estudio mostró que tanto en pacientes con OARC como OARR la prevalencia de diabetes mellitus, hipertensión arterial, enfermedad cardíaca isquémica y TIA/CVA fue significativamente mayor que en la población general de Estados Unidos. La prevalencia de cigarrillo fue mayor en participantes de sexo masculino con OARC-NA y de sexo femenino con OARR. La embolia es la causa más común de OARC y OARR, el origen más frecuente son placas en la carótida (71% en OARC y 66% en OARR) y con menor frecuencia en la válvula aórtica y/o mitral. Es mucho más importante la presencia de placas en la carótida que el grado de estenosis de la arteria. En contraposición al error conceptual comúnmente difundido, no existe una relación causa-efecto entre la OARR y el glaucoma neovascular.

Conclusiones:
El presente estudio mostró que tanto en la OARC como en OARR, la prevalencia de diversas enfermedades cardiovasculares y del cigarrillo es significativamente superior a la de la población general. La embolia es la causa más común de OARC y OARR, siendo en general placas en la carótida el origen de los trombos y con menor frecuencia, en la válvula aortica o mitral. La presencia de placas en la arteria es mucho más importante, por lo general, que el grado de estenosis. En contra del error general de concepto, no existe relación causa-efecto entre OARC y glaucoma neovascular.

♦ Síntesis y traducción: Dr. Martín Mocorrea, médico oftalmólogo.

Bibliografía:
1. von Graefe A. Ueber Embolie der Arteria centralis retinae als Ursache plotzlicher Erblindung. Albrecht von Graefes Arch Ophthalmol 1859;5:136 –57.
2. Hayreh SS. Prevalent misconceptions about acute retinal vascular occlusive disorders. Prog Retin Eye Res 2005;24:493–519.
3. Hayreh SS, Zimmerman MB. Central retinal artery occlusion: visual outcome. Am J Ophthalmol 2005;140:376 –91.
4. Hayreh SS, Zimmerman MB. Fundus changes in central retinal artery occlusion. Retina 2007;27:276–89.
5. Hayreh SS, Podhajsky PA, Zimmerman MB. Branch retinal artery occlusion: natural history of visual outcome. Ophthalmology 2009;116;xxx–xx(In press).
6. Hayreh SS, Podhajsky PA, Raman R, Zimmerman B. Giant cell arteritis: validity and reliability of various diagnostic criteria. Am J Ophthalmol 1997;123:285–96.

IntraMed - Artículos - Oclusión arteria retiniana
Publicado por salud equitativa
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DOLOR DE CABEZA QUE AFECTA LA VISION...

MIGRAÑA RETINIANA

Imagen: persona con migraña

 La migraña retiniana viene definida por Troost como «una alteración visual mono ocular transitoria o permanente acompañando a una crisis de migraña, u ocurriendo en un individuo con historia convincente migrañosos» .

En un sentido estricto, la migraña retiniana sería aquella que implicaría la retina, de forma que las isquemias ópticas que pueden suceder en la migraña no serían migrañas retinianas. Para afirmar el diagnóstico de migraña retiniana hay que tener en cuenta la existencia de al menos dos ataques o crisis de dolor, con presencia de escotoma monocular o ceguera que dure menos de 60 minutos en una crisis .
 Ello debe confirmarse examinando durante una crisis (con instrucciones apropiadas), al paciente con acuse del defecto visual monocular, pues la cefalea sigue a los síntomas visuales aunque puede precederlos. La exploración oftalmológica fuera de un ataque es normal, y la posibilidad de un embolismo ha debido ser descartada con los medios diagnósticos oportunos.

Epidemiología
No está establecida. Aunque este subtipo de migraña es raro, sin embargo, sucede con más frecuencia que la migraña oftalmopléjica. Se estima que las alteraciones visuales que ocurren referidas a un solo ojo en la migraña suponen uno de cada doscientos migrañosos. En cualquier caso la prevalencia e incidencia de migraña retiniana no están suficientemente objetivadas, entre otros motivos, por la dificultad de diferenciar alteraciones subjetivas visuales de un solo ojo frente a hemianopsias homónimas. Se piensa, al igual que ocurre en otras migrañas, que la prevalencia sea superior en la mujer que en el hombre, pero no se han hecho, hasta la actualidad, investigaciones con suficiente metodología y suficiente casuística.

Patogenia
Es razonable pensar que los síntomas mono oculares son de origen prequiasmático. Podrían generarse por vasoconstricción bien en los vasos de retina o del nervio óptico. En casos explorados mientras la crisis retiniana se ha significado la posible constricción tanto de arterias como de venas. Por ello se postula el posible origen isquémico transitorio de los síntomas visuales. También se conoce que la depresión propagada se ha conseguido reproducir en retina de pollo in vitro; en consecuencia un mecanismo neuronal primario podría, como alternativa, ser el responsable de las alteraciones visuales.

Criterios diagnósticos para la migraña Retiniana
Descripción
Ataques repetidos de escotomas mono oculares o ceguera que duren menos de una hora y asociados a la cefalea
A. Como mínimo dos ataques que cumplan plenamente de B a C
B. Escotomas o ceguera mono ocular, que duran menos de 60 minutos, confirmando con la examinación durante el ataque (después de instrucciones apropiadas) que el paciente describe un campo visual defectuoso mono ocular mientras dura el ataque
C. Cefalea después de los síntomas visuales con un intervalo libre menor que 60 minutos, pero que puede precederlos.
D. Exploración oftalmológica normal fuera del momento de la crisis. Descartado un embolismo con investigaciones apropiadas

Dado que la ceguera mono ocular fugaz puede ser observada en otras situaciones, como en oclusión momentánea de arterias retinianas por émbolos procedentes de la carótida, que también la ceguera mono ocular fugaz se ha descrito en pacientes con migraña con aura, y que pacientes con ceguera mono ocular tienen dificultades de distinguirla frente a alteraciones campimétricas homónimas, es posible que la migraña retiniana no sea una entidad específica. Hay que considerar por otra parte, que la migraña, según las últimas interpretaciones patogénicas, se explica como una actividad paroxística cerebral y alteraciones vasculares. Siendo el ojo y su vascularización una extensión fisiológica del cerebro, la migraña retiniana se podría aceptar como una entidad análoga, desde el punto de vista fisiopatológico, a la migraña con aura.

Clínica
Pacientes con pérdidas visuales mono oculares atribuibles a migraña retiniana son generalmente más jóvenes que aquellos que sufren de amaurosis fugaz debido a arterioesclerosis de las carótidas. Sin embargo, personas de edad pueden sufrir de migraña retiniana. También, por el contrario, personas jóvenes pueden padecer embolismos que cursen con clínica similar a la migraña retiniana. Pacientes con migraña retiniana pueden experimentar deslumbramientos oscuros, deslumbramientos brillantes y, ocasionalmente, flashes o centelleos.
La duración de los trastornos visuales suele ser fugaz, pero pueden durar desde algunos segundos hasta algunas horas. Ello sucede tanto en migraña retiniana como en amaurosis fugax motivada por embolismos. Dichos episodios visuales pueden desencadenarse por luces brillantes y pueden ser comparativamente distintos tanto en cuanto a su intensidad, como en cuanto a su frecuencia. La cefalea está presente en la migraña, pero también puede ocurrir en pacientes con embolismo. Para considerar migraña retiniana el paciente deberá ser joven, generalmente menos de cuarenta años, y él o ella deberán tener historia familiar y personal de migraña. Se considera que hay dos formas de migraña retiniana, una cursaría con ceguerra mono ocular transitoria y la otra dejaría una secuela con pérdida de visión unilateral, esta segunda forma es menos frecuente.

Diagnóstico diferencial
La migraña retiniana deber ser diferenciada en principio con migraña con aura que presente alteraciones campimétricas que no mono oculares, además con múltiples causas tales como: amaurosis fugaz (por microembolización retiniana debido a úlceras carotídeas), comicialidad originada en el lóbulo occipital, así como enfermedades primarias o secundarias afectando a la retiniana o al nervio óptico.

Relación de la migraña retiniana con oclusión arterial con la migraña
Una de las primeras dificultades diagnósticas es justamente diferenciar la migraña retiniana frente a migraña con aura hemicámpica, pero también explicar la afectación retiniana, con la resultante de oclusión de ramas arteriales por una crisis de migraña.  Después de una revisión de la literatura en relación con la vaso oclusión retiniana en relación con la migraña  , y una vez excluidos los casos reversibles, descripciones incompletas o trastornos neurológicos acompañados con cefalea, se aceptaron doce casos que unieron a sus dos propios.
Comentan que la relación entre una lesión oftálmica con la migraña no puede ser probada. Consideran que una vaso oclusión persistente en migraña es raro, probablemente porque una obstrucción vascular en migraña es fácilmente reversible al menos que haya alguna enfermedad de fondo o anomalía de los vasos.

Migraña retiniana complicada
Se ha comentado que entre los criterios de aceptación diagnóstica de migraña retiniana se considera la duración de los síntomas visuales por debajo de 60 minutos; sin embargo, autores que no encuentran explicación para una clínica compatible con migraña retiniana salvo su duración, etiología, aceptan el diagnóstico definitivo de migraña retiniana. Así se ha comunicado un caso de oclusión de la arteria central de la retina en una mujer de 25 años que sucedió en dos ocasiones separadas por ocho años y que afectó primero al ojo derecho y luego al izquierdo. La paciente presentaba«drusas» bilaterales del nervio óptico. Piensan que la afectación de las arterias retinianas se deben a una combinación de migraña y drusas ópticas.

Otro caso también descrito fue el de una mujer de 23 años que sufría de crisis de migraña .

Se ha descrito también una amplia familia holandesa (289 miembros) con retinopatía vascular autosomal dominante, migraña y fenómeno de Raynaud. Retinopatía fue encontrada en 20 miembros, migraña en 65 y fenómeno de Raynaud en 50. Once miembros sufrían los tres síntomas. Esta observación permitía a los autores aventurar la posibilidad.

 Causas no migrañosas de amaurosis fugaz en adultos jóvenes
Embolismos de orígen cardíaco
Enfermedad reumática cardíaca
Prolapso de la válvula mitral
Mixoma Atrial
Enfermedad cardíaca congénita
Embolismos de orígen arterial
Arteroesclerosis carotídea
Estenosis oftálmica
Moyamoya
Disección arterial
Enfermedad de Takayasu
Enfermedad de Raynaud
Displasia fibromuscular
Alteraciones del nervio óptico
Glaucoma
Edema de papila
Enfermedades sistémicas
Lupus eritematoso
Enfermedad de células falciformes
Anemia aguda
Hipotensión vascular
Diátesis hemorrágicas

Otras
Otras de tumor orbitario
Neuritis óptica anterior
Hipertensión intracraneal
Comicialidad del lóbulo occipital

Tratamiento
Dada la escasez de casos correctamente diagnosticados es difícil proponer pautas terapéuticas, el tratamiento en esta entidad es más doctrinario o intuitivo, que respondiendo a observaciones basadas en la evidencia. Así, Troost y Tomsak dicen: «Nosotros creemos que en pacientes con migraña retiniana debe hacerse terapéutica profiláctica antimigrañosa, tal como con bloqueadores del calcio o agentes beta bloqueantes.»

Dr. Francisco Morales Asín

Profesor Titular de Neurología Jefe del Servicio de Neurología. Hospital Clínico Universitario. Zaragoza
http://anestesiaweb.ens.uabc.mx/

MEDICAMENTO AUTORIZADO PARA LA OCLUSION VENOSA RETINIANA

Allergan recibe la autorización de la Agencia Europea del Medicamento para OZURDEX®, un implante inyectable y biodegradable de corticosteroide de acción prolongada para la enfermedad retiniana

OZURDEX® se convierte así en el primer y único tratamiento farmacológico autorizado en la Unión Europea para el edema macular secundario a una obstrucción venosa de la retina

Marlow, Reino Unido, 28 de julio de 2010. Allergan Ltd. ha anunciado en el día de hoy que la Agencia Europea del Medicamento (EMA) ha autorizado la comercialización de un implante intravítreo de 700 microgramos de dexametasona en los 27 estados miembros de la Unión Europea. Este implante intravítreo de dexametasona se convierte así en el primer tratamiento con licencia en Europa para el edema macular en pacientes con oclusión venosa de la retina (OVR). La obstrucción en la vena retiniana produce una respuesta inflamatoria que puede ocasionar un edema macular, una acumulación excesiva de fluidos en la retina y un engrosamiento de la mácula.[1] La OVR es la segunda causa más frecuente de enfermedad vascular de la retina[2], después de la retinopatía diabética, y es una causa de pérdida de visión importante y frecuente.

Este nuevo producto es un implante intravítreo de dexametasona biodegradable, único en su especie, que contiene un potente corticosteroide administrado mediante un aplicador desechable especialmente diseñado.[3],[4] El implante libera lentamente la dexametasona en la cavidad vítrea y actúa localmente para controlar el edema, reducir la inflamación alrededor de la oclusión y así mejorar la agudeza visual del paciente.

“Estamos encantados de que la Agencia Europea del Medicamento haya otorgado la autorización para la comercialización de este producto,” ha declarado D. David Endicott, Presidente de Allergan para Europa, África y Oriente Medio. "Como empresa líder en el sector de la Oftalmología, Allergan se alegra de entrar en el mercado de los tratamientos para la retina y así poder proporcionar a los médicos y a sus pacientes el primer medicamento autorizado en Europa para el tratamiento del edema macular provocado por una oclusión venosa de la retina."

Allergan prevé el lanzamiento de este nuevo producto en Europa a partir del tercer trimestre de 2010.

GENEVA: el mayor programa de ensayos clínicos sobre la OVR
La eficacia de este implante intravítreo de dexametasona, ha sido evaluada en dos estudios prospectivos, doble ciego, de grupos paralelos, de 6 meses de duración, en los que 1.267 pacientes con edema macular debido a una oclusión venosa retiniana central o de rama fueron elegidos al azar para recibir este implante intravítreo de dexametasona o un placebo.

Al cabo de 2 meses se percibió una mejora clínicamente significativa de la visión (definida en ≥15 letras o 3 líneas en una tabla de escala EDTRS*) en hasta el 30% de los pacientes con edema macular debido a una OVR después de tan solo una inyección de este producto.

En algunos pacientes esta mejora se mantuvo hasta 6 meses.[5] Lo más importante es que hasta el 85% de los pacientes experimentaron una mejora o ningún empeoramiento en su visión durante los 6 meses del estudio.[6] Las reacciones adversas más frecuentes en pacientes que recibieron OZURDEX® fueron el incremento de la presión intraocular y la hemorragia conjuntival.[7]

“Hasta la autorización de este implante intravítreo de dexametasona, los oftalmólogos solo podían ofrecer a sus pacientes con OVR una limitada lista de opciones de tratamiento” comenta el Profesor Amselm Kampik del Departamento de Oftalmología en la Universidad de Ludwig Maximilians, Múnich, Alemania. “La disponibilidad de un tratamiento autorizado y eficaz para la obstrucción de rama venosa retiniana (ORVR) y la obstrucción de vena central de la retina (OVCR) que ofreciese a los pacientes una mejora duradera de la visión con una única inyección intravítrea supone un importante avance para los médicos y sus pacientes.”

Acerca de la OVR
La OVR es una importante y frecuente causa de pérdida de visión2 que afecta a 5 de cada 1.000 personas mayores de 30 años.[8] Se calcula que en España hay más de 159.000 personas que padecen OVR, en el Reino Unido (200.000), Francia (205.000), Alemania (296.000), Italia (220.000), Países Bajos (56.000) y Suecia (31.000).8,[9]

La OVR se produce cuando una vena de la retina se obstruye.2 Esta obstrucción en la vena de la retina provoca una respuesta inflamatoria, que ocasiona un acúmulo de fluido en la retina y un engrosamiento de la mácula denominado edema macular.1 El edema macular es una de las principales causas de pérdida de visión en pacientes con OVR.[10],[11] En la actualidad no existe ningún otro medicamento autorizado para el tratamiento del edema macular causado por una OVR. Otros procedimientos terapéuticos para esta complicación incluyen la cirugía y la fotocoagulación láser, aunque no resultan efectivas en todos los casos.[12],[13]
(*)Tabla de Escala EDTRS (Early Treatment Diabetic Retinopathy Study)

Acerca del edema macular provocado por una OVR
El edema macular es una enfermedad oftalmológica en la que la mácula se inflama y se engrosa debido al acúmulo o filtración de fluidos procedentes de las venas de la retina en la mácula. Cuando la mácula se engrosa, puede afectar a la visión. Si esta situación se prolonga en el tiempo, puede provocar una pérdida permanente de la visión. A parte de la OVR, otras causas frecuentes de edema macular son la retinopatía diabética y la inflamación ocular de diversa etiología. OZURDEX® es la primera terapia farmacológica autorizada en Europa para tratar el edema macular en pacientes con OVR.

Acerca de Allergan
Allergan, Inc. es una compañía dedicada al cuidado de la salud, con diversas especialidades establecida hace 60 años con el compromiso de revelar lo mejor de la ciencia, desarrollar y proporcionar tratamientos innovadores y significativos que ayuden a las personas a alcanzar todo su potencial vital.

En la actualidad, emplea a más de 8.000 personas en más de 100 países. Dispone de una importante cartera de productos farmacéuticos, biológicos y productos sanitarios que mejoran continuamente además de innovadores recursos en I+D, y de una vigilancia sobre la fabricación y seguridad que ayuda a millones de pacientes a ver con mayor claridad, a moverse con mayor libertad y a expresarse mejor. Su campo de acción actual se centra en varias especialidades médicas como la oftalmología, la neurociencia, la obesidad y la medicina estética.
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[1] Johnson MW. Etiology and treatment of macular edema. Am J Ophthalmol 2009;147:11–21.
[2] Royal College of Ophthalmologists. Retinal Vein Occlusion (RVO) Interim Guidelines. February 2009.
[3] Kuppermann BD, Blumenkranz MS, Haller JA, et al. Randomized controlled study of an intravitreous dexamethasone drug delivery system in patients with persistent macular edema. Arch Ophthalmol 2007;125:309–17.
[4] Haller JA, Dugel P, Weinberg DV, et al. Evaluation of the safety and performance of an applicator for a novel intravitreal dexamethasone drug delivery system for the treatment of macular edema. Retina 2009;29:46–51.
[5] Haller JA, Bandello F, Belfort R et al. .Randomized, sham-controlled trial of dexamethasone intravitreal implant in patients with macular edema due to retinal vein occlusion. Ophthalmology 2010, in press.
[6] Data on File 4B-65, Allergan, Inc.
[7] Data on File, Summary of clinical safety. Allergan, Inc.
[8] Rogers S, McIntosh RL, Cheung N, et al. The prevalence of retinal vein occlusion: pooled data from population studies from the United States, Europe, Asia and Australia. Ophthalmology. In press. Available online 16 December 2009.
[9] United Nations. World population prospects: the 2008 revision. Population database. Accessed 11 January 2010.
[10] Margolis R, Singh RP, Kaiser PK. Branch retinal vein occlusion – clinical findings, natural history, and management. Compr Ophthalmol Update 2006;7:265–76.
[11] Weinberg , DV, Seddon JM. Venous occlusive diseases of the retina. In: DM Albert, FA Jakobiec. Principles and Practice of Ophthalmology. Philadelphia: WB Saunders Company,1994;2:735–46.
[12] The Branch Vein Occlusion Study Group. Argon laser photocoagulation for macular edema in branch vein occlusion. Am J Ophthalmol 1984;98:271–82.
[13] The Central Vein Occlusion Study Group M report. Evaluation of grid pattern photocoagulation for macular edema in central vein occlusion. Ophthalmology 1995;102:1425–33

Mas informacion:
Juan R. Bujosa
jrbujosa@saludycomunicacion.com
http://www.saludycomunicacion.com/

Lucentis de Genentech, luces para Edema Macular y Oclusión Venosa Retiniana

Después de seis meses de revisión la Administración de alimentos y drogas de los Estados Unidos (FDA) ha aprobado el nuevo uso de Lucentis (inyección ranibizumab), desarrollado por Genetech, un miembro del grupo Roche.

Imagen: vista de un ojo

Lucentis ahora puede ser usado para el tratamiento del edema macular consecuencia de la oclusión de venas retinales (RVO). Lucentis fue aprobada por primera vez por la FDA en el 2006 para el tratamiento de la degeneración macular por la edad neurovascular o húmeda.

La RVO afecta a más de un milló de personas en los Estados Unidos y es la segunda cusa más común de pérdida de visión provocada por enfermedad vascular retinal, la cual se desarrolla en un largo período de tiempo u ocurre repentinamente. se envuelve e inhibe el crecimiento edoletial retinal del factor A (VEGF-A), una proteína que se cree jueg un papel importante en el neurovascularismo y el derrame que contribuye a la hinchazón de la mácula después del RVO.

Traducción de http://biopharminternational.findpharma.com/biopharm/News/FDA-Approves-Lucentis-for-the-Treatment-of-Macular/ArticleStandard/Article/detail/676001?contextCategoryId=435

Fuente: http://stargardthispanoamerica.blogspot.com/2010/07/la-fda-aprueba-lucentis-para-el.html

OCLUSION VENOSA DE LA RETINA: FACTORES DE RIESGO

Tener más de 50 años, hipertensión o diabetes, factores de riesgo de oclusión venosa de la retina

Hasta el 64% de las personas mayores de 60 años con oclusión venosa de la retina padece hipertensión arterial

En los menores de 50 años el principal factor de riesgo es la hiperlipidemia, es decir, el nivel elevado de grasas en la sangre

La Sociedad Española de Retina y Vítreo ha editado la Guía de Práctica Clínica para el Manejo de las Oclusiones Venosas de la Retina. Con esta Guía pretende establecer unas directrices que permitan un correcto diagnóstico y tratamiento de estas patologías

Hipertensión, diabetes o tener más de 50 años, predisponen a sufrir una oclusión venosa de la retina y, en consecuencia, una pérdida de agudeza visual entre leve, moderada o grave. De forma que, con el objetivo de establecer unas directrices que permitan un correcto diagnóstico y tratamiento de las diferentes variantes clínicas de las oclusiones venosas de la retina, para a su vez mejorar la calidad de vida de los pacientes, se ha editado por parte de la Sociedad Española de Retina y Vítreo la Guía de Práctica Clínica Manejo de las Oclusiones Venosas de la Retina.

“No hay que olvidar”, comenta el profesor Francisco Gómez-Ulla, presidente de la Sociedad Española de Retina y Vítreo (SERV) y coordinador de la Guía, “que la retina es la zona del ojo encargada de captar y transmitir las imágenes en forma de impulsos nerviosos hasta el cerebro, de forma que es muy importante detectar y tratar a tiempo las enfermedades de la misma par evitar, en última instancia, la ceguera”.

“Por este motivo”, añade este experto, “sin duda, la formación y actualización continua de conocimientos desde el punto de vista del oftalmólogo es imprescindible para favorecer la detección y tratamiento precoz. Para ello, los instrumentos básicos son el control de síntomas y la comunicación. En este sentido, desde nuestra Sociedad considerábamos necesario el disponer de una Guía que recogiese los nuevos conocimientos que se han registrado en este campo y que a su vez sirviese como un manual que profesionales sanitarios puedan utilizar de forma rutinaria en el desarrollo de su práctica clínica”.

Múltiples factores de riesgo
La edad avanzada, la hipertensión, la hiperviscosidad sanguínea, padecer trombofilia, la diabetes, etc. son algunos de los factores de riesgo que de no ser controlados aumentan el riesgo de sufrir una oclusión venosa de la retina, la vasculopatía retiniana más

Frecuente, después de la retinopatía diabética. De hecho, como indica el profesor, “la mayoría de los pacientes son mayores de 50 años y tienen como enfermedades asociadas, diabetes, enfermedad cardiovascular o hipertensión arterial”. Tanto es así, que hasta el 64% de las personas mayores de 60 años con oclusión venosa de la retina padecen hipertensión. Un factor que si no se controla puede motivar nuevas oclusiones o a la afectación del otro ojo.

Sin embargo, en los menores de 50 años el principal factor de riesgo es la hiperlipidemia, es decir, el nivel elevado de grasas en la sangre. Aunque esta patología también está presente en la mitad de los pacientes de más edad. “En cualquier caso, el inicio del manejo médico de los factores de riesgo se debe realizar dentro de los dos primeros meses tras el diagnóstico de la oclusión”, indica el profesor Gómez-Ulla.

Además, las oclusiones vasculares retinianas se asocian a mayor riesgo de muerte por causa vascular cardíaca o cerebral. “Por tanto, los oftalmólogos debemos estudiar los principales factores de riesgo sistémicos, interpretar los resultados y remitir al paciente al especialista adecuado”, señala el profesor Gómez-Ulla.

Oclusión venosa de la retina
Entre las vasculopatías venosas se encuentra la oclusión de la rama venosa de la retina y la oclusión de la vena central de la retina (OVCR). A su vez, existen dos formas de OVCR, la OVCR isquémica y la OVCR no isquémica.

La OVCR no isquémica es más frecuente. Su presentación consiste en una pérdida de agudeza visual entre leve y moderada. Las hemorragias intrarretinianas son entre leves y moderadas (puntiformes, en mancha y en llama). “En estos casos, el pronóstico es razonablemente bueno en cerca del 50% de los casos, con recuperación de la agudeza visual”, explica el profesor Gómez-Ulla.

Por su parte, la OVCR isquémica produce una pérdida grave de la agudeza visual, que en general es inferior a 0,1 y, a menudo, sólo permite contar los dedos de la mano. De manera que el pronóstico es muy poco favorable y el tratamiento consiste en la rápida aplicación de fotocoagulación para prevenir la neovascularización, es decir, el desarrollo de nuevos vasos sanguíneos que pueden dar lugar a otras complicaciones.

“En cualquier caso, los objetivos del tratamiento son actuar sobre las complicaciones oftalmológicas que son causa de disminución visual y la disminución y actuación sobre factores sistémicos que pueden ser modificables, como la diabetes, la hipertensión o la trombofilia”, explica el profesor Gómez-Ulla.

Sociedad Española de Retina y Vítreo (SERV)
400 oftalmólogos de toda España forman en la actualidad la Sociedad Española de Retina y Vítreo (SERV), una entidad médico-científica que tiene como fin principal promover el conocimiento de la retina mejorando la salud visual de la población, además de establecer intercambios que permitan ampliar, promover y actualizar los estudios relacionados con la patología y la cirugía de la retina, coroides y vítreo. En concreto, según el profesor Gómez-Ulla, “la Sociedad promueve la investigación, el intercambio de conocimiento y la formación, así como la difusión de los métodos terapéuticos nuevos”.

Fuente: http://www.acceso.com/