OBSERVA EL SIGUIENTE VIDEO:
Para mejorar la vista borrosa tras tantas horas con el ordenador, podemos hacer una serie de ejercicios que favorecen la agudeza visual y previenen enfermedades oculares.
BLOG DEDICADO A AQUELLAS PERSONAS QUE PADECEN DE ALGUNA PATOLOGIA VISUAL. YO TENGO DEGENERACION MACULAR O MACULOPATIA MIOPICA EN EL OJO IZQUIERDO (2008) Y EN EL OJO DERECHO (2012). ME GUSTARIA COMPARTIR CON USTEDES, EXPERIENCIAS, NOTICIAS ,VIDEOS E INFORMES SOBRE LA ENFERMEDAD Y OTRAS PATOLOGIAS OCULARES. LA MEDICINA NO ES UNA CIENCIA EXACTA Y PUEDEN EXISTIR DISTINTAS VERSIONES Y OPINIONES SOBRE UN MISMO TEMA. SIEMPRE CONSULTÁ A TU OFTALMOLOGO.
Para tener en cuenta
La información es proporcionada solo con fines informativos y no debe ser usada con fines de diagnóstico o tratamiento.
Además no debe sustituirse para diagnóstico y tratamiento profesional.
No soy oftalmologa, solo presento noticias e informes que no suplantan la información del medico profesional.
sábado, 16 de febrero de 2013
viernes, 15 de febrero de 2013
SOLUCION PARCIAL EN RATONES CON ENFERMEDADES GENETICAS
En un paso prometedor contra una enfermedad genética que causa sordera y pérdida gradual de la visión, los científicos han restaurado en parte audiencia con una sola inyección a ratones jóvenes.
Expertos
elogiaron el estudio sobre el síndrome de Usher, publicado la semana pasada en
línea por la revista Nature Medicine, pero los resultados son todavía un largo
camino de la prevención de la enfermedad.
Los
niños con Usher - un estimado uno en 6.000 a 7.500 bebés en todo el mundo -
nacen sordos. El componente visual de la enfermedad, llamada retinitis
pigmentosa, suele comenzar en la infancia, pero los graves problemas están más
probable que en la adolescencia de la vida. Aproximadamente la mitad de adultos
con Usher todavía puede leer un periódico en los 50.
Algunos
grupos, como Cajuns de Luisiana y acadianos de Canadá, tienen una inusualmente
alta prevalencia de la enfermedad.
En
el estudio, Michelle Hastings de Chicago Medical School y Jennifer Lentz de la
Louisiana State University Health Science Center encontraron que una inyección
permitido ratones afectados a escuchar por meses.
La
inyección, o un parche, es un fragmento creado laboratorio de RNA, que es un
primo químico del ADN. El parche fue diseñado para interferir con los efectos de
un gen defectuoso.
"Es
un muy prometedor y sorprendente hallazgo," dijo el Dr. Henry Paulson, un
especialista de la Universidad de Michigan en enfermedades
neurodegenerativas.
"Curado
a un ratón es muy diferente de curado de un ser humano", dijo, pero él es
cautelosamente optimista.
Lentz,
autor principal del estudio y Hastings, autor principal, han recibido una
subvención de $1,3 millones de los institutos nacionales de salud para cuatro
años más de estudios con ratones para conocer los efectos del tratamiento físico
y refinar la sincronización de disparos.
Tiempo
erosiona los efectos del parche gen inhibidor sobre el RNA defectuoso, y los
investigadores planean probar si refuerzos conservar audiencia en ratones
tratados. También son iniciar el trabajo para ver si el tratamiento evita la
pérdida gradual de la visión.
Al
menos 13 genes son conocidos por causar el síndrome de Usher. Los bebés deben
tener el mismo gen defectuoso de cada padre para desarrollar el síndrome. Un gen
causa todos los casos en los acadianos y Cajuns. Otro es común en Finlandia y el
tercero en poblaciones judías Ashkenazi, dijo Mark Dunning, Directora de la
coalición para la investigación del síndrome de Usher.
Cada
uno tendría su propio parche, llamado un oligonucleótido antisentido o ASO.
Tratamientos
de ASO están estudiando para docenas de condiciones, incluyendo la distrofia
muscular de Duchenne, asma y muchas clases de cáncer.
ASOs
utilizados en la investigación de Usher hicieron Isis Pharmaceuticals Inc., con
el cual Hastings tiene una sociedad.
No
hay ninguna forma de saber cuándo podrían comenzar pruebas para un posible
tratamiento humano. "Esperamos años en lugar de décadas", dijo Lentz.
Sin
embargo, Elise Faucheaux, de Youngsville, en país de Cajun de Luisiana, ya han
dado Lentz que ella está interesada en ensayos clínicos para su hijo, cazador,
que es de 23 meses de edad y tiene Usher. Los implantes cocleares que Hunter
oiga, y terapia le ha permitido sentarse, pararse y jugar normalmente. Por
ahora, su visión es normal.
Faucheaux
dijo que espera gente aprende acerca de la condición, por lo que no están caso
omiso después del nacimiento de un bebé. Dijo que tiene un primo con Usher pero
no sabía que la condición era genética hasta que el cazador era unos meses.
"Tanta
gente por aquí nunca ha escuchado de él", dijo.
Ese
es uno de los obstáculos para el tratamiento temprano. Prevención de la sordera
probablemente requeriría diagnóstico de la enfermedad en el vientre en lugar de
la primera infancia o la adolescencia, como ya es habitual. Personas en grupos
con una alta prevalencia tendría que analizarse para uno de los genes
defectuosos que causa a Usher. Si cada padre tenía uno, sería sometida a prueba
su feto.
Dunning,
cuya hija de 14 años de edad tiene el síndrome, era entusiasta y cuidadoso
acerca de los resultados: "me parece muy emocionante. Tiene el potencial para
realmente ayudar a los niños recién nacidos con síndrome de Usher - si funciona
como esperamos."
jueves, 14 de febrero de 2013
MIOPIA Y LAS INVESTIGACIONES CON LOS GENES...
Un equipo internacional de científicos dirigido por el 'Kings College' de Londres (Reino Unido) ha descubierto 24 nuevos genes que causan defectos de refracción (miopía), que es una de las principales causas de la ceguera y la discapacidad visual en todo el mundo, para la que no existe cura en la actualidad. Estos resultados, publicados en la revista 'Nature Genetics', revelan las causas genéticas de esta condición, que podría llevar a encontrar mejores tratamientos o formas de prevenir la enfermedad en el futuro.
El 35 de la población occidental y hasta el 80 por ciento de los asiáticos sufren de miopía. Durante el desarrollo visual en la infancia y adolescencia, el ojo crece en longitud, pero en los miopes crece demasiado y la luz que entra al ojo se enfoca en frente de la retina y no sobre ella, lo que da lugar a una imagen borrosa, un error refractivo que se puede corregir con gafas, lentes de contacto o cirugía.
Sin embargo, la retina es más delgada y esto puede conducir a desprendimiento de retina, glaucoma o degeneración macular, especialmente con mayores grados de miopía, una enfermedad que es altamente hereditaria, aunque hasta ahora, poco se sabe acerca de los antecedentes genéticos, según los autores del estudio.
Para encontrar los genes responsables, investigadores de Europa, Asia, Australia y Estados Unidos colaboraron como el Consorcio para la refracción y la miopía (CREMA) y analizaron los datos genéticos y el error refractivo de más de 45.000 personas procedentes de 32 estudios diferentes, gracias a los que encontraron 24 genes nuevos para esta condición y confirmaron dos genes previamente detectados.
Curiosamente, los genes no mostraron diferencias significativas entre los grupos europeos y asiáticos, a pesar de la mayor prevalencia entre los asiáticos. Los nuevos genes incluyen los que funcionan en el cerebro y la señalización de tejido ocular, la estructura del ojo y el desarrollo del ojo. Así, los genes conducen a un alto riesgo de miopía, por lo que las personas portadoras de estos genes ¡ tienen un riesgo diez veces mayor de desarrollar miopía.
Ya se sabía que factores ambientales, como la lectura, la falta de exposición al aire libre y un mayor nivel de educación pueden aumentar el riesgo de miopía, una condición más común en las personas que viven en zonas urbanas. Una combinación desfavorable de la predisposición genética y factores medioambientales parece ser particularmente peligrosa para el desarrollo de la miopía.
El profesor Chris Hammond, del Departamento de Investigación Twin y Epidemiología Genética del 'King College' de Londres y autor principal del artículo, explica: "Ya sabíamos que la miopía, o falta de visión, tiende a darse en familias, pero hasta ahora conocíamos poco acerca de las causas genéticas. Este estudio revela por primera vez un grupo de nuevos genes que están asociados con la miopía y que los portadores de algunos de estos genes tienen un riesgo diez veces mayor de desarrollar la enfermedad".
A su juicio, se trata de un avance científico "muy emocionante" porque podría conducir a mejores tratamientos y prevención en el futuro para "millones de personas alrededor del mundo". "Es muy probable que los conocimientos adquiridos a partir de este estudio proporcionen nuevas vías para el desarrollo de nuevas estrategias", concluyen los autores.
FUENTE: http://www.europapress.es/salud/noticia-descubren-nuevos-genes-identificar-miopia-20130210190916.html
El 35 de la población occidental y hasta el 80 por ciento de los asiáticos sufren de miopía. Durante el desarrollo visual en la infancia y adolescencia, el ojo crece en longitud, pero en los miopes crece demasiado y la luz que entra al ojo se enfoca en frente de la retina y no sobre ella, lo que da lugar a una imagen borrosa, un error refractivo que se puede corregir con gafas, lentes de contacto o cirugía.
Sin embargo, la retina es más delgada y esto puede conducir a desprendimiento de retina, glaucoma o degeneración macular, especialmente con mayores grados de miopía, una enfermedad que es altamente hereditaria, aunque hasta ahora, poco se sabe acerca de los antecedentes genéticos, según los autores del estudio.
Para encontrar los genes responsables, investigadores de Europa, Asia, Australia y Estados Unidos colaboraron como el Consorcio para la refracción y la miopía (CREMA) y analizaron los datos genéticos y el error refractivo de más de 45.000 personas procedentes de 32 estudios diferentes, gracias a los que encontraron 24 genes nuevos para esta condición y confirmaron dos genes previamente detectados.
Curiosamente, los genes no mostraron diferencias significativas entre los grupos europeos y asiáticos, a pesar de la mayor prevalencia entre los asiáticos. Los nuevos genes incluyen los que funcionan en el cerebro y la señalización de tejido ocular, la estructura del ojo y el desarrollo del ojo. Así, los genes conducen a un alto riesgo de miopía, por lo que las personas portadoras de estos genes ¡ tienen un riesgo diez veces mayor de desarrollar miopía.
Ya se sabía que factores ambientales, como la lectura, la falta de exposición al aire libre y un mayor nivel de educación pueden aumentar el riesgo de miopía, una condición más común en las personas que viven en zonas urbanas. Una combinación desfavorable de la predisposición genética y factores medioambientales parece ser particularmente peligrosa para el desarrollo de la miopía.
El profesor Chris Hammond, del Departamento de Investigación Twin y Epidemiología Genética del 'King College' de Londres y autor principal del artículo, explica: "Ya sabíamos que la miopía, o falta de visión, tiende a darse en familias, pero hasta ahora conocíamos poco acerca de las causas genéticas. Este estudio revela por primera vez un grupo de nuevos genes que están asociados con la miopía y que los portadores de algunos de estos genes tienen un riesgo diez veces mayor de desarrollar la enfermedad".
A su juicio, se trata de un avance científico "muy emocionante" porque podría conducir a mejores tratamientos y prevención en el futuro para "millones de personas alrededor del mundo". "Es muy probable que los conocimientos adquiridos a partir de este estudio proporcionen nuevas vías para el desarrollo de nuevas estrategias", concluyen los autores.
FUENTE: http://www.europapress.es/salud/noticia-descubren-nuevos-genes-identificar-miopia-20130210190916.html
miércoles, 13 de febrero de 2013
OJO SECO Y UN VIDEO EXPLICATIVO
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martes, 12 de febrero de 2013
NOTICIA SOBRE TERAPIA GENICA Y LA AMAUROSIS CONGENITA DE LEBER...
Hoy se ha confirmado lo que sospechaba desde hace algún tiempo, y es que la cura definitiva de las enfermedades degenerativas de la retina tendran un efecto deseado si combinan la terapia génica con la inyeccion de celulas madres (derivadas o IPS).
Lo que se ha descubierto recientemente, basado en los ensayos que se hicieron en afectados por el gen pre65 en la amaurosis congenita de leber, demuestra que tras reemplazar el gen anómalo por el correcto, significa una mejoria en el funcionamiento visual, pero no erradica la progresión hacia una muerte celular.
Creo que aunque las celulas mejoran su manera de reaccionar al estimulo y que consiguen enviar mejor los impulsos fotoelectricos al cerebro, no quita que una vez que se inicia el deterioro, ya no se puede frenar aunque se cambie el gen que lo provocó.
Parece ser que hay un efecto memoria que aún no conocemos, y que por ello el deterioro sigue su curso.
A mi manera de entender (y no soy oftalmologo, ni nada que se le parezca) deberiamos ver la retina como un tapiz con millones de filamentos, esos filamentos perciben la luz y la transportan como señal electrica hacia el interior del tapiz, en dirección hacia el nervio optico y finalmente al cerebro.
Lo que consigue la terapia genica es corregir el mal en la raiz del filamento, y tambien parece que el propio filamento mejora su funcionamiento, pero en el caso concreto de la amaurosis congenita de leber, el mal sigue extendiendose internamente, y a la larga mata al filamento.
Por eso ´los investigadores analizan la conveniencia de atacar geneticamente el gen rpe65, pero tambien ven la necesidad de un reemplazo de celulas receptoras, ya que las han sido afectadas ya no tienen salvación.
De todas formas, tenemos que esperar mas datos para comprender mejor la situación.
La investigación cientifica sigue evolucionando y a medida que conoce nuevos datos debe aprender sobre la marcha.
Fuente:
Lo que se ha descubierto recientemente, basado en los ensayos que se hicieron en afectados por el gen pre65 en la amaurosis congenita de leber, demuestra que tras reemplazar el gen anómalo por el correcto, significa una mejoria en el funcionamiento visual, pero no erradica la progresión hacia una muerte celular.
Creo que aunque las celulas mejoran su manera de reaccionar al estimulo y que consiguen enviar mejor los impulsos fotoelectricos al cerebro, no quita que una vez que se inicia el deterioro, ya no se puede frenar aunque se cambie el gen que lo provocó.
Parece ser que hay un efecto memoria que aún no conocemos, y que por ello el deterioro sigue su curso.
A mi manera de entender (y no soy oftalmologo, ni nada que se le parezca) deberiamos ver la retina como un tapiz con millones de filamentos, esos filamentos perciben la luz y la transportan como señal electrica hacia el interior del tapiz, en dirección hacia el nervio optico y finalmente al cerebro.
Lo que consigue la terapia genica es corregir el mal en la raiz del filamento, y tambien parece que el propio filamento mejora su funcionamiento, pero en el caso concreto de la amaurosis congenita de leber, el mal sigue extendiendose internamente, y a la larga mata al filamento.
Por eso ´los investigadores analizan la conveniencia de atacar geneticamente el gen rpe65, pero tambien ven la necesidad de un reemplazo de celulas receptoras, ya que las han sido afectadas ya no tienen salvación.
De todas formas, tenemos que esperar mas datos para comprender mejor la situación.
La investigación cientifica sigue evolucionando y a medida que conoce nuevos datos debe aprender sobre la marcha.
Fuente:
Etiquetas:
amaurosis congenita de Leber,
informacion,
investigacion,
terapia genica
REVISIONES OCULARES EN NIÑOS...
Programa de revisiones oculares infantiles en escuelas, promovido por la
Fundación IMO y la Obra Social "la Caixa". La directora del colegio Baldomer
Solà nos cuenta por qué es tan importante ofrecer esta oportunidad a los niños.
http://www.imo.es
http://www.imo.es
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niños y vision,
prevencion,
videos
lunes, 11 de febrero de 2013
DEGENERACION MACULAR Y CELULAS MADRE...
Degeneración macular y las células madre son objeto
de investigación por la tecnología avanzada de la célula, una empresa de
biotecnología en los Estados Unidos que se centra en la medicina regenerativa.
Esta investigación de la degeneración macular
consiste en las células que se encuentran en una capa de tejido que se
encuentra debajo de la retina.
Hay tres capas
de tejido que apoyan la retina – la coroides, membrana de Bruch y el epitelio
pigmentario de la retina.
Tecnología celular avanzada utilizará pigmento
retiniano epiteliales (RPE) células derivadas de células madre embrionarias
humanas para reemplazar las células perdidas de RPE.
Muchas personas tienen preocupaciones éticas sobre
el uso de células madre embrionarias. Aquí está la respuesta de la empresa a
este problema.
Según Gary
Rabin, ejecutivo de Advanced Cell Technology, “tecnología celular avanzada
utiliza una técnica patentada para extraer una sola célula de un embrión joven,
permitiendo que el resto permanecen intactos y se desarrollan normalmente.
Un método similar es rutinariamente solían
embriones de biopsia para el diagnóstico genético preimplantacional, en el que
se analizarán los embriones creados mediante fecundación in vitro para trastornos
genéticos antes de ser trasladado a un útero”.
Esta biopsia unicelular no destruir o dañar el
embrión.
Como con cualquier fase I ensayo clínico, el
enfoque será inicialmente por seguridad.
Una vez que finalicen los ensayos de seguridad
ensayos clínicos posteriores se centrarán sobre la eficacia de la célula de
vástago.
La esperanza de
futuros estudios será demostrar que las células RPE que se inyectarán en el
espacio retiniano será capaz de frenar o posiblemente detener la progresión de
la degeneración macular seca.
Hay incluso algunas esperanzas de potencialmente
incluso restaurar alguna pérdida de la agudeza visual.
1. Seque la degeneración Macular y la terapia de
células madre embrionarias
El 03 de enero de 2011, tecnología celular avanzada
anunció que la FDA de Estados Unidos aprobó su uso para tratar avanzada seca
relacionado con la edad degeneración macular con pigmento retiniano epiteliales
(RPE) células derivadas de células madre embrionarias humanas.
células de vástago de la degeneración macular
células de vástago de la degeneración macular
Según la Página
Web de Advanced Cell Technology:
“La fase I / II juicio será un estudio prospectivo,
abierto que está diseñado para determinar la seguridad y la tolerabilidad de
las células RPE sigue subretinianos en pacientes con DMAE seca.”
El primer sitio que participan en este estudio
clínico fue Jules Stein Eye Institute, escuela de medicina de la UCLA en
California. A partir de julio de 2012 se han aprobado varios otros sitios o a
punto de ser aprobado por los comités de revisión institucional, son:
1. Massachusetts Eye and Ear Infirmary en Boston,
Massachusetts
Es el principal hospital de Harvard Medical School.
2. Wills Eye
Institute de Filadelfia, Pensilvania
3. El Basom Palmer Eye Institute en Miami, Florida
En 09 de julio de 2012 Advanced Cell Technology fue
dado la aprobación para avanzar al siguiente nivel de dosis crecientes de
células madre para la DMAE seca. Pacientes se proyecta ahora para recibir
100.000 células RPE derivadas de células madre embrionarias humanas en
comparación con los pacientes antes de recibir 50.000.
Ensayos clínicos de Stargardt
En una
actualización del 12 de julio de 2012, Advanced Cell Tehcnology informó que el
cuarto paciente tratado por de Stargardt recibieron la dosis mayor de 100.000
células embrionarias humanas derivadas de células RPE en Will Eye Institute.
Previos pacientes recibieron una dosis de 50.000.
Aquí están las ubicaciones para los estudios de
células madre para la enfermedad de Stargardt a partir de enero de 2013
1. Jules Stein Eye Institute en
2. El Basom Palmer Eye Institute en Miami, Florida
3. Wills Eye Institute de Filadelfia, 4. Moorfields Eye Hospital en
Londres, Reino Unido
5. NHS Lothian princesa Alexandra Eye Pavillion en
Edimburgo, Reino Unido
Criterios de
elegibilidad
1. Seque la degeneración Macular
Sólo los pacientes con degeneración macular seca
son elegibles. El paciente debe ser de 55 años de edad o más. Puede haber
evidencia de cualquier degeneración macular húmeda también conocido como
neovascularización coroidea.
2. La enfermedad de Stargardt
Adulto hombre o mujer mayores de 18 años de edad
con un diagnóstico clínico de Stargardt s distrofia macular
Del 22 de enero
de 2013, ley ha modificado los requisitos de elegibilidad para su fase de
estudios I para los ensayos clínicos de AMD secos y distrofia macular de
Stargardt.
Pacientes con mejor visión, una agudeza visual de
20/100, serán elegibles para inscribirse en el resto de los ensayos.
“Por el tratamiento de pacientes anteriormente en
el curso de la enfermedad, la compañía considera que el Protocolo enmendado
paciente tendrá un impacto más significativo en el rescate del fotorreceptor y
la función visual,” según la actualización de los medios de comunicación de la
ley.
El requisito
previo para el paciente de Stargardt es una agudeza visual de ver no mejor que
el movimiento de la mano y pacientes AMD secos requirieron una agudeza visual
de 20/400 para ser elegible.
Descripción del procedimiento
Descripción del procedimiento
Según la descripción de NIH:
“Cada paciente elegible que firma un formulario de
consentimiento y cumple todos los criterios (inclusión/exclusión) recibirán una
solo uniocular (un ojo) subretinal infusión de células MA09-hRPE en uno de
cuatro dosis.
Tres pacientes – 50.000 células trasplantadas
Tres pacientes – 100.000 células trasplantadas
Tres pacientes – 150.000 células trasplantadas
Tres pacientes –
200.000 células trasplantadas
Seis semanas después de que el primer paciente en
cada cohorte de dosis recibe el trasplante de células, datos seguridad Control
Board (DSMB) revisará los datos clínicos y recomendar si los dos pacientes en
la cohorte de dosis pueden ser tratados.
Cada cohorte de 3 pacientes será revisado por el
DSMB cuando el paciente 3 completa 4 semanas de seguimiento.”
Actualización de la célula de vástago
Actualización de enero de 2013 de CEO Gary Rabin
informes:
1. Seguridad
“Los investigadores no han observado problemas de
seguridad relativos a las células madre embrionarias humanas trasplantada
(hESC)-derivado de las células RPE en cualquiera de los 18 pacientes tratados.”
2. Agudeza Visual
“En nuestro primer informe de células derivadas de
células transplantadas en pacientes, publicados en la revista Lancet,
divulgamos ninguna señal de seguridad adversas y que ambos pacientes que habían
sido tratados por que punto mostró algunos signos de mejoras visuales. Para los
dos de esos pacientes, esas ganancias en agudeza visual han persistido durante
casi 18 meses.”
3. Engraftment
“Hemos observado que persiste engraftment de las
células trasplantadas de la RPE en nuestra más reciente SMD y pacientes AMD
secos. Esta es la primera vez que hemos demostrado esto en pacientes AMD secos,
lo que encontramos particularmente alentadoras, dado que la DMAE seca
representa una de las más grandes necesidades no satisfechas en el mundo”.
“Los centros clínicos han sido facilitarnos
fotografías del fondo y otras evidencias que demuestran que las células
trasplantadas de RPE engrafted en espacio correspondiente y al parecer están
resurgiendo las retinas dañadas en nuestros pacientes.”
Informes de
actualización de enero de 2012:
Tres pacientes con distrofia macular de Stargardt y
una paciente con edad seco degeneración macular relacionada han recibido
trasplantes de células madre.
Según resultados publicados en The Lancet en 24 de
enero de 2012:
“Después de la cirugía, pruebas estructurales
confirman las células habían atado y continúan persisten durante nuestro
estudio”.
“…, es alentador que durante el período de
observación ni paciente perdió la visión. Mejor agudeza visual corregida mejorada
de movimientos de la mano a 20/800 (y mejorado de 0 a 5 Letras en la tabla de
agudeza visual temprana tratamiento diabético retinopatía estudiar [ETDRS]) en
el estudio ojo del paciente con distrofia macular de Stargardt y visión también
parece mejorar en el paciente con degeneración macular seca relacionada con la
edad (de letras ETDRS 21 a 28). “
“Las células RPE células derivadas no mostró signos
de hiperproliferación, colonización, formación de tejido ectópico o aparente
rechazo después de 4 meses.
La meta terapéutica futura será tratar a pacientes
en los procesos de la enfermedad, incrementando potencialmente la probabilidad
de fotorreceptor y rescate visual central.”
Fuente:
Etiquetas:
celulas madre,
degeneracion macular
domingo, 10 de febrero de 2013
CELULAS MADRE EMBRIONARIAS...
Nueva vida para
las células madre embrionarias.
Positivos resultados de nuevos estudios muestran
que CES todavía tienen mucho potencial para la medicina regenerativa.
Ciencia de células madre embrionarias recibieron un
impulso este mes como Advanced Cell Technology anunció el 8 de enero que los
investigadores para su fase I / ensayos clínicos II para su producto de células
madre embrionarias humanas podría ayudar a reconstrucción las células que
apoyan fotorreceptores en ojos de las personas con ciertos tipos de ceguera.
La empresa dijo que los investigadores estudiando
de Stargardt distrofia retiniana (SMD) y seco relacionada con la edad
degeneración macular (DMAE seca) informaron pruebas de injerto de las células
madre embrionarias humanas trasplantada (hESC)-derivado de las células
epiteliales (RPE) pigmento retiniano. La compañía informó también que los
científicos vieron que señales de agudeza visual aumentan en pacientes tratados
durante los 18 meses.
Comentando los resultados, Presidente de ACT y CEO
Gary Rabin dijo, “Además, hemos observado que persiste enganche de las células
trasplantadas de la RPE en nuestra más reciente SMD y pacientes AMD secos. Esta
es la primera vez que hemos demostrado esto en pacientes AMD secos, lo que
encontramos particularmente alentadoras, dado que la DMAE seca representa una
de las más grandes necesidades no satisfechas en el mundo”.
Y en buenas noticias para el campo de células hES,
principios de enero la Corte Suprema se negó a revisar un desafío a la
financiación federal de la investigación de células madre embrionarias humanas
traído por dos investigadores que dijo que las reglas de los NIH en tales
estudios violan la ley federal. La decisión termina el pleito que había
amenazado con obstaculizar la investigación con células madre después de que un
juez bloqueó al contribuyente financiación en 2010.
¿Pero la decisión de la Corte Suprema alentará .a
más empresas a entrar en las células del hES para uso terapéutico humano de
pruebas? Hasta la fecha, la ley continúa siendo el y solamente activo ensayo
clínico prueba las células del hES como terapéutica.
sábado, 9 de febrero de 2013
EL ESTRES VISUAL...
Disminuir el estrés visual
Con el objetivo de disminuir el estrés visual en el área de trabajo, los
especialistas recomiendan tener en cuenta una serie de pautas ergonómicas:
1.La silla debe tener un respaldo adecuado que facilite sentarse en una
postura equilibrada. Es importante que pueda regularse la altura del asiento y
la alineación del respaldo. La espalda debe estar recta, con los pies apoyados
sobre un soporte y con una posición del tórax que permita respiraciones
profundas.
2.La inclinación de la superficie de trabajo debe ser unos 25 grados a
partir de la superficie horizontal, para reducir la tensión sobre la cabeza,
hombros, cuello y ojos.
3.Cuando se trabaje “de cerca”, debe realizarse a la distancia de Harmon
(el codo ha de estar en el escritorio y los nudillos, en la barbilla) con una
pequeña inclinación de la cabeza hacia abajo. Suele ser de 40 centímetros. Es
esencial ser conscientes para no reducir esta separación.
4.Tan importante es una adecuada iluminación general (preferible que sea
natural) como una centrada en el área de trabajo, que debe ser por lo menos
tres veces más intensa que la de fondo. Esta luz directa debe entrar por el
lado opuesto a la mano que se utilice para evitar sombras. Hay que tener
cuidado con los reflejos y contrastes del mobiliario que provocan que se tomen
posturas incorrectas para sortearlos.
5.Un buen agarre del bolígrafo o lápiz evita tenerse que ladear o
acercar en exceso al área de trabajo: debe cogerse a 2,5 centímetros desde la
punta, y usar el índice y pulgar para sostenerlo y el medio solo como apoyo.
6.Hacer descansos para enfocar la vista a distancia. Es idóneo tomarse
un minuto por cada 15 para ayudar a disminuir la fatiga ocular. Durante este
tiempo se puede aprovechar para mirar por la ventana. A veces, en determinadas
profesiones, los especialistas prescriben lentes para la realización de tareas
de cerca.
Etiquetas:
cuidar la vista,
recomendaciones
viernes, 8 de febrero de 2013
CUIDAR LA VISTA...
CUIDAR LA VISTA SE PUEDE!
(Compartido de Adriana Andrada)
Hay formas de ayudar a que la vista no se deteriore tan rápidamente como
lo hace en los tiempos que corren, pues el trabajar fuera o dentro de casa con
ordenadores, la luz del sol … directa, los agentes del ambiente no ayudan a
mantener una visión clara y sin defectos.
Hay alimentos para mejorar la visión, los encontraremos en recetas de
cocina muy ricas y fáciles.
Estos alimentos contienen luteína y zeaxantina, que ayudan a los ojos a
absorber la luz de onda corta y a proteger la retina.
Para prevenir las cataratas son necesarias las vitaminas A, C y E, así
como la riboflavina B12, que es antioxidante y produce el glutatión, que lucha
contra los radicales libres que dañan el tejido ocular.
La vitamina A previene la falta de vista y la sequedad en los ojos que
produce esta, así como la inflamación de los párpados y ulceras en las corneas.
Los ácidos grasos omega 3 reducen la inflamación y previenen el daño
oxidativo de la retina. Los alimentos para mejorar la visión y que contienen
esas vitaminas se pueden encontrar en muchas recetas de cocina y son:
Luteína: el tomate, la calabaza, las espinacas, las verduras de hojas
verdes, el maíz, el brócoli y los pimientos. Vitamina A: las espinacas, las
yemas de huevo, las verduras, los tomates, los lácteos, las zanahorias y el
hígado.
Vitamina C: los cítricos, las verduras de hojas verdes, el melón, los
tomates, y sobretodo la col.
Vitamina E: las ciruelas, los plátanos, los espárragos, las manzanas, los
aguacates, el melón y los tomates.
Riboflavina B12: las verduras, las harinas integrales, la leche y la
levadura de cerveza.
Ácidos grasos omega 3: el alimento con mayor cantidad de este ácido es
la nuez, una ingesta de 20gr de nueces a la semana disminuye el riesgo de
generar y padecer degeneración macular.
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GRACIAS
Quiero dar las gracias a todos aquellos que pasan, leen y alguna vez comentan este humilde blog.
Ustedes son el motor del blog, que sin visitas, ni comentarios no valdría la pena el tiempo que se invierte aquí (que es bastante).
Los animo a que sigan ahi,participando y comentando, que este blog es tanto del que escribe, como del que comenta, como del que lo lee.
Gracias.
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Cuando se apaga la luz. Mi historia con Maculopatia
No soy escritora, ni pretendo serlo, solo tuve la necesidad de dar un mensaje de aliento, dejar palabras positivas e informar, porque ese es el objetivo que tengo muy fuerte.Una enfermedad sea cual sea, puede vivirse de dos maneras: sentado lamentándose por lo que no se tiene o seguir adelante afrontando lo que nos tocó. Mi historia es simple, sencilla, pero escrita con el corazón.Estoy convencida que si sale de nuestro interior seguramente será suficiente para que te emocione, te movilice, te lleve a tomar la vida con otra mirada.Seguir siempre y a pesar de caer, ¡volver a levantarse! “Lo esencial es invisible a los ojos, solo se ve con el corazón…”